Результати пошуку

Доведено, що сонячне випромінювання підвищує ризик виникнення немеланомних раків шкіри і меланоми. Ці пухлини найчастіше виникають в області шиї та голови. Окремо виділяєтьсмя рак губів (додатковими факторами ризику тут ще є вживання алкоголою і тютюну). В різних країнах надзвичайно інтенсивно досліджується вплив космічних факторів на біосферу Землі та здоров’я людей. Вдалося не тільки довести, що такий вплив існує, але й зрозуміти, якими шляхами він здійснюється. Ці фактори носять як позитивний, так і негативний характер. Останній підсилюється антропогенним забрудненням біосфери. Усі геофізичні та біологічні процеси, що відбуваються на Землі, тісно пов’язані з діяльністю Сонця. Сонячно-земні зв’язки – це складна і багатоаспектна проблема, яка з давніх часів привертала увагу людей. Сонячна радіація у оптимальних дозах досить корисна для організму людини. Вона справляє пігменто-і вітаміноутворюючу (викликає засмаглість, відбувається синтез вітаміну D, бактерицидну (знищуються патогенні мікроорганізми) і загальностимулюючу (посилюється стійкість до хімічних канцерогенів, ризик виникнення пухлин зменшується у 3 рази) дію. Нам, землянам, пощастило жити біля відносно старої і спокійної (тобто стаціонарної) зірки, тоді як більшість зірок тієї чи іншою мірою змінні, деякі спалахуючі, а деякі навіть вибухаючі. Наше Сонце світить на диво стабільно протягом принаймні сотні мільйонів років. Навіть незначні зміни в енерговиділенні Сонця були б катастрофічними для земної цивілізації. Фізична стабільність (з точністю до 0,01 %) сонячного енерговиділення підтверджена спеціальними вимірюваннями за допомогою штучних супутників Землі. Незначні зміни енерговиділення обумовлені періодичною зміною сонячної активності. Нестабільність Сонця – причина нестабільності геофізичних та біологічних процесів на Землі (Курочка, Крячко, 1999). Р.Вольф з Цюріхської обсерваторії понад 300 років тому помітив, що на Сонці відбуваються певні зміни. При цьому мається на увазі не зміни у енерговиділенні, а зміни сонячної активності. Вона визначається кількістю плям на Сонці та кількістю окремих груп плям. Вольф увів поняття “відносного числа сонячних плям”, як міри сонячної активності. Цією характеристикою користуються і тепер. Плями – це холодні утворення на сонячній поверхні. Вони існують завдяки потужному магнітному полю, котре обмежує доступ гарячої плазми до цієї області сонячної поверхні. Незважаючи на квазібаланс енерговиділення, у активних областях відбуваються складні магнітогідродинамічні процеси, що призводять до появи таких нестаціонарних явищ, як сонячні спалахи. Спалахи на Сонці – це свого роду вибухи в сонячній атмосфері, які можуть тривати від 5 хв. до 1-2 годин. Охоплюють вони величезні ділянки сонячної поверхні, іноді в сотні разів більші за площу земної кулі. За час навіть невеликого спалаху, а такі спалахи з’являються досить часто, інколи за 5-10 хвилин виділяється стільки ж енергії, як при вибухів сотні 100-мегатонних водневих бомб. Під час потужних спалахів енерговиділення у мільйони разів більше (близько 1032 ерг). Вся ця енергія у вигляді випромінювання і у вигляді частинок з високими швидкостями (від 500 км/с до 100 тис. км/с) летить від Сонця. Як наслідок, у земній атмосфері виникають магнітні бурі, полярні сяйва, припинення радіозв’язку на коротких хвилях та інші геофізичні ефекти. Потоки високоенергетичних часток за межами земної атмосфери (атмосфера захищає все живе від цих часток та від ультрафіолетового і рентгенівського випромінювання) можуть бути згубними для космонавта у відкритому космосі. Такі високоенергетичні частки (це протони, електрони, атоми водню тощо) з’являються після яскравих сонячних спалахів. Після час високої сонячної активності такі спалахи можуть виникати якщо не щодня, то щомісяця. Числа Вольфа достатньо добре відображають зміни сонячної активності протягом сонячного циклу. Цикли сонячної активності пов’язані з обертанням його навколо своєї осі і з періодами збільшення кількості сонячних плям. Середній період обертання Сонця складає 26, 9 дня. Це приводить до такої ж періодичності появи плям. Дослідження показали, що багато явищ на Землі мають тенденцію повторюватись приблизно через 27 днів. У мінімумі активності досить потужні спалахи виникають один раз на рік або на декілька років. Добре відомо, що над активними областями часто з’являються так звані протуберанці. Вони схожі на хмарки в земній атмосфері, бо висять у верхніх шарах сонячної атмосфери. Активність плямоутворення на Сонці змінюється майже періодично (квазіперіодично). Період цей близький до 11 років, тобто максимуми (і мінімуми) сонячної активності повторюються приблизно через 11 років (цей період, як правило, міститься в межах від 9 до 13 років). Зміна сонячної активності в першому наближенні має синусоїдальний вигляд, але якщо мінімум активності Сонця майже однакові – повна відсутність плям, то у максимумах сонячна активність може істотно різнитися. Вивчення сонячної активності має велике наукове і практичне значення. Це пов’язано з тим, що Сонце є не тільки джерелом життя, а може породжувати і негативні для цього життя ефекти. Дослідження показали, що в різних регіонах Землі сонячна активність проявляється по-різному. Це складні закономірності. Як правило, в максимумі активності (коли спостерігається багато плям спалахів та інших виявів сонячної активності) часто породжуються корпускулярні потоки, які, взаємодіючи із земною атмосферою, створюють на Землі меридіальну циркуляцію у атмосфері. Як наслідок, розподіл опадів на земній кулі стає більш-менш рівномірний, а ймовірність посух – малою. У мінімумі активності, коли в земній атмосфері немає такого інтенсивного перемішування, проявляються локальні особливості. Наприклад, у тих регіонах, де значне випаровування, чи там, де затримуються хмари, кількість опадів буде дуже великою, а тим часом інші регіони будуть вражені посухами. І те й інше негативно впливає на врожайність. Загалом такі неврожайні роки будуть частіше у мінімумі сонячної активності. Сприятливі для врожаїв роки, як правило, пов’язані з підвищеною сонячною активністю. Це все інформація глобального характеру. Як уже було сказано, в Україні і в Америці сонячна активність може проявлятися по різному. Понад те, її вплив може трохи різнитися навіть у невеликих межах. Було встановлено, що відомий “мінімум Маундера”, тобто 7—річний період (1645-1715), протягом якого активність Сонця була дуже низькою, співпав з так званим “малим льодовиковим періодом”. Була також виявлена залежність між засушливими періодами в Великобританії і магнітними сонячними циклами. Ці цикли продовжуються 22 роки, тобто дорівнюють двом звичайним циклам сонячної активності. Цей висновок був підтверджений стосовно території Північної Америки за період в 400 років. Була встановлена також глобальна синфазність протікання таких явищ, як народжуваність людей в різних країнах або динаміка виникнення деяких хвороб, наприклад кіру в дітей. Сонячна активність також тісним чином корелює з різними епідеміями та пандеміями. Було встановлено, що холерні пандемії минулого століття були тісно пов’язані із зміною сонячної активності за цей період. Саме в роки максимальної сонячної активності холерні пандемії різко підвищуються і охоплюють величезні простори. При низькій сонячній активності, як правило, холера не спостерігалася. Якщо розглядати хід холерних пандемій за більш короткі періоди, то вони показують таку ж залежність. При співставленні даних про смертність від холери в Індії за період 1902-1924 рр і показників сонячної активності з’ясувалося, що не тільки середні криві інтенсивності холери і сонячної активності ідуть паралельно, але і різкі епізодичні підвищення чи зниження співпадають за часом з таким же підвищенням чи зниженням смертності від холери. Так були встановлені періоди пандемій тривалістю в 2,65 і 5,5 роки. Ці періоди складають чверть і половину тривалості сонячного циклу. Дуже сильний спалах епідемії холери у 1892 році в Гамбурзі співпав з великою точністю з різким підвищенням сонячної активності у серпні цього ж року . 20 серпня 1892 року відбувся вибух епідемії, і захворюваність досягла 1000 чоловік в день. Всього в Гамбурзі було зареєстровано 17 тис. випадків холери зі смертними випадками – 8605. Були проаналізовані також дані про захворюваність холерою в Росії за 100 років, починаючи з першої холерної епідемії у 1823 році. Виявилося, що найбільша кількість захворювань холерою припадає на роки максимальної сонячної активності (роки: 1831, 1848, 1871,1892 і 1915); періоди з мінімальною кількістю захворювань холерою припадають на роки мінімальної сонячної активності (це роки 1823, 1833, 1857,1912). Епідемії грипу, розмноження гризунів, заготівлі шкірок хутрових звірів, відлов лососевих сортів риби і багато інших подій залежать від одинадцятирічної або 22-річної циклічності, що свідчить про їх прямий або побічний зв’язок з сонячною активністю. Спалахи грипу виникають в роки максимумів сонячної активності, дифтерії і ящура,- навпаки, в роки мінімальної сонячної\ активності. Зазначимо, що на Сонці із періодом у 22 роки відбувається зміна спрямованості магнітного поля на протилежну. Існують цікаві дослідження безпосередньої реакції людей на зміну сонячної активності. Виявляється, що геофізичні ефекти після потужних сонячних спалахів призводять до того, що через 1-2 доби різко зростає кількість викликів інфарктних та інсультних бригад швидкої медичної допомоги. Такий негативний вплив підвищеної сонячної активності на цілком здорових людей не позначається. Існує і інша кореляція між змінами сонячної активності та життям людей. Встановлено, наприклад, зв’язок між рівнем сонячної активності і часом реакції людини на сигнал. Це може бути поясненням того, що існує зв’язок між автротранспортними аваріями та рівнем сонячної активності. Така залежність підтверджується статистичними даними. Як правило, зростання дорожньо-транспортних пригод у різних містах відбувається в одні і ті самі дні. Корелює із сонячною активністю також і кількість самогубств. Відомий радянський гематолог М.О.Шульц встановив, що в роки максимуму і мінімуму сонячної активності середній рівень лейкоцитів в крові людини неоднаковий. Причому найбільші перепади відмічаються в північних широтах, де зміни сонячної активності виявляються найсильніше. М.О.Шульц показав, що зростання сонячної активності приводить до зменшення в крові лейкоцитів і зростання числа лімфоцитів. Аналогічні зміни в складі крові спостерігаються після радіоактивного опромінення. Негативний вплив сонячного випромінювання виявляється і при переопроміненні. Як саме – залежить від дози опромінення та спектрального складу променів. Ці показники у даній місцевості залежать від часу світлового дня, пори року, географічної широти, висоти над рівнем моря, погодних умов, міри забрудненості атмосфери та ін. При переопроміненні сонячне випромінювання викликає канцеро – і мутагенну дію; різко знижує в організмі вміст вітамінів В2, РР,і С: вміст вітаміну С у плазмі крові людей знижується у 2 рази, вітаміну В2 – у 3 рази і вітаміну РР – у 2,5 рази; знижує загальний та протипухлинний ефект. Доведено, що сонячне випромінювання підвищує ризик виникнення немеланомних раків шкіри і меланоми. Ці пухлини найчастіше виникають в області шиї та голови. Окремо виділяєтьсмя рак губів (додатковими факторами ризику тут ще є вживання алкоголою і тютюну). Ультрафіолетове опромінення є причиною 50% злоякісних меланом шкіри. Вони виникають переважно на грунті різних невусів (пігментних плям). У осіб із світлою шкірою відносний ризик розвитку меланобластоми збільшується в 2 рази; у людей із рудим кольором волосся – в 3 рази. Доведено, що комбінація слабо вираженої пігментації шкіри з блакитним чи іншим світлим кольором райдужки ока і з світлим кольором волосся є найвірогіднішими “супутниками” високого ризику захворюваності на рак шкіри, спричиненого сонячним випромінюванням. Факторами ризику є високі сумарні дози ультрафіолетового опромінення протягом життя, систематичне отримання інтенсивної засмаги та робота на відкритому повітрі. Захворюваність на рак шкіри в Україні підвищується у напрямку з Півночі на Південь. Найменша – на Поліссі та в Західних областях, найвища – на Півдні. Рівень захворюваності на рак шкіри підвищується в регіонах з підвищеним впливом промислових канцерогенних викидів. Зменшення озонового шару стратосфери Землі приводить до збільшення потоку до її поверхні біологічно активної жорсткої УФ-радіації і підвищує виникнення перелічених вище негативних для здоров’я людини ефектів. Для профілактики раку шкіри треба захищати її від надмірної та тривалої сонячної радіації; систематично спостерігати за можливими змінами невусів: слід звертати увагу на зміну розмірів, зміну пігментації, появу мокріння, виразок та ін.; меланомо-небезпечні невуси, які розміщені у місцях, де зазнають частого механічного травмування або інтенсивного і постійного сонячного опромінення, повинні оперативно видалятися. Вплив сонячної активності може бути як прямим, так і, через збурення магнітного поля Землі. Магнітна буря – наслідок сонячної діяльності. Крім фотонів, як відомо, Сонце випромінює безліч заряджених часток – протонів, ядер гелію, електронів. Вони утворюють так званий “сонячний вітер”. Заряджені частки, які долітають до Землі, взаємодіють з її магнітним полем. Наша планета - магніт, південний полюс якого знаходиться недалеко від географічного північного. Чим ближче до магнітного полюсу, тим більша напруженість геомагнітного полюсу – біля полярного кола він в півтори рази більший, наприклад, ніж в Москві. Заряджені частки, що летять від Сонця, під впливом геомагнітного поля Землі закручуються навколо магнітних силових ліній і рухаються вздовж них по спіралі, утворюючи радіаційні пояси, які лежать вище атмосфери. Ближче до магнітного полюсу, де силові лінії “входять” в Землю, частки наближаються до її поверхні, іонізують верхні шари атмосфери, і ми бачимо спалахи північного сяяння. Коли у Сонця підвищується активність,, то часток, що взаємодіють з магнітним полем, летить більше звичайного, рівновага в геомагнітній обстановці порушується і вона стає неспокійною, тобто величина напруженості магнітного поля збільшується. Найбільш сильні і тривалі збурення геомагнітної обстановки і називають магнітними бурями. Геомагнітні бурі несприятливо впливають на радіозв’язок, можуть ускладнити забезпечення безпеки авіатранспорту, порушувати роботу ліній електропередач та електропідстанцій, паралізувати роботу електронних приладів космічних апаратів та ін. Вплив магнітних бур на людину встановлено в результаті багаторічних досліджень: виявлені чіткі кореляції між геомагнітними збуреннями і збільшенням числа нападів і смертей у серцево-судинних хворих. Встановлено, що в день зростання сонячної активності збільшується число випадків інфаркту міокарда. Це збільшення спостерігається і в послідуючі дні. В той день, коли на Сонці відбувається хромосферний спалах, число захворювань зростає і стає максимальним на слідуючий день після спалаху. Число захворювань збільшується не тільки під час геомагнітної бурі, але і за добу до неї, а також після її закінчення. Було встановлено, що ті інфаркти міокарда, які наступають в періоди сонячних і геомагнітних бур протікають більш важко, часто супроводжуються ускладненням і закінчуються смертю. Згубний вплив геомагнітні бури спричинять на протікання гіпертонічної хвороби. Магнітні бурі викликають загострення стану здоров’я у психічних хворих людей. Були також виявлені метеореакції і у здорових людей. Ці реакції виявляються в зміні настрою і появі головних болей. Кількість помилкових рішень, що приймаються пілотами, в період геомагнітних змін, зростає. При цьому відмічається наростання рівня тривоги і втоми. В дні магнітних бур зростає число авто- і авіакатостроф, аварій, побутових травм. Встановлено зв’язок між патологічним перебігом вагітності і сонячною активністю. Існують вказівки на те, що ймовірність шизофренічного захворювання дитини зростає, якщо в період вагітності був високий рівень сонячної активності. Вплив сонячної активності має ймовірно, інтегральний характер, починаючи з молекулярного рівня. Так, доведено, що від рівня сонячної активності залежить і кількість лейкоцитів у крові, і швидкість її зсідання. У всіх космонавтів, що літали під час геомагнітних бур, змінювався судинний тонус і активізувалися центри симпатичного ланцюга вегетативної регуляції, що викликало зростання серцевих скорочень і порушення серцевого ритму. Також відмічено, що під час магнітних бур через функціональні розлади частота серцевих скорочень змінювалася в тому ж або навіть в більшому ступені (на 30 %), ніж у хворих ішемічною хворобою серця. Встановлено, що коли повернення космонавтів на Землю відбувалося під час бурі, то процес адаптації до земних умов збільшується майже вдвічі (Бреус, 1998). Механізми зв’язку сонячної активності з біологічними процесами ще до кінця не з”ясовані, але рекомендації загального характеру можна сформулювати. Люди, у яких серцево-судинна система ослаблена, мають бути обачнішими в дні сонячних спалахів, і насамперед у дні геофізичних збурень. З огляду на це, можна зробити висновок, що впродовж часу з високою сонячною активністю (тобто близько мінімуму активності Сонця) люди почувають себе краще, ніж у роки з високою сонячною активністю. Отже, як ми бачимо вплив Космосу, а зокрема Сонця, на Землю надзвичайно великий. Все на Землі живе у ритмі Сонця. Самопочуття багатьох людей залежить від рівня сонячної активності, а тому варто розглядати на державному рівні питання створення своєрідного прогностичного центру, який би збирав, опрацьовував різноманітні дані та видавав прогнози щодо можливих наслідків впливу космічних факторів на біосферу, магнітосферу, іоносферу, а також на діяльність людини. Оскільки зміну рівня сонячної активності можна передбачити, цілком реально розробити методи для прогнозування і попередження різного роду негативних ефектів. Людство усвідомило, що космічна погода здійснює помітний вплив на наше життя і незабаром її прогноз стане таким же необхідним і звичним як прогнозування дощу чи сонячного дня в вечірньому випуску новин. Встановлено, що коли на Сонці збільшується кількість сонячних плям, на Землі підсилюється тектонічна діяльність. Американський геофізик Д.Сімпсон, який вивчав це питання, пише, що “якщо число сонячних плям досягає 250, то ймовірність виникнення землетрусів приблизно на 31 % вище, ніж тоді , коли число плям складає 50. А якщо різниця в числі сонячних плям в порівнянні з попереднім днем дорівнює +20, то ймовірність виникнення землетрусів приблизно на 26 % вище, ніж тоді, коли такого різкого перепаду немає. До такого висновку вчений прийшов, проаналізувавши 2200 землетрусів, що відбулися між 1963 і 1980 роками. Землетруси найчастіше відбуваються тоді, коли рівень сонячної активності швидко і різко змінюється. Більше всього сильних спалахів на Сонці відбувається, як відомо, в період коли сонячна активність (в період 11-річного циклу) йде на спадання. В цей час підвищується тектонічна активність Землі. Як же передбачають та реєструють магнітні бурі? Магнітні бурі передбачають на основі спостережень за плямами на Сонці – винуватцями бур. Пляма – це величезний кратер, через який вилітають частинки плазми Сонця. Як тільки спостерігачі помічають пляму на сонячній поверхні, то розраховують час, коли ці частинки будуть направлені на Землю. Важкі частинки, що вносять головну силу в збурення геомагнітного поля, летять до Землі приблизно добу чи дві. Тому короткочасний прогноз є достатньо точним. Плями з’являються та зникають. Особливо великі живуть кілька місяців, проте джерелами заряджених частинок можуть бути і групи невеликих плям, життя яких значно коротше, спалахи та протуберанці. Тому довготривалі прогнози бувають неточні – пляма, яку спостерігали 27 днів тому, може просто не дожити до того моменту, коли вона знову буде спроектована на Землю. За Сонцем спостерігає велика кількість великих дослідних організацій в світі: НАСА – в США, Інститут сонця, Інститут земного магнетизму і розповсюдження радіохвиль РАН (ІЗМІРАЛ) в Росії. Знімки сонячних плям, які нам постійно показують по телебаченню, робить НАСА. В ІЗМІРАЛі безперервно записують так звані магнітограми, які показують в динаміці напруженість магнітного поля Землі. На них спеціалісти досить легко відокремлюють фонові значення від збурень, пов’язаних з бурями , і за їх інтенсивністю та довготривалістю оцінюють бурі за десятибальною шкалою. Було встановлено, що люди можуть піддаватися жорсткому космічному опроміненню, яке випромінюється деякими і іншими небесними тілами. Це може мати серйозні біологічні наслідки, перш за все генетичні. За час існування на Землі біосфери такі явища неодноразово мали місце. Деякі вчені вважають, що підвищення радіаційного фону внаслідок спалаху наднової зірки викликало загибель динозаврів наприкінці крейдяного періоду (Красовський, Шкловський, 1957). Такі космічні явища відбуваються і зараз, але, нащастя, їх вплив не носить катастрофічного характеру для земного життя. Так, виявляється, що деякі комети здатні ставати джерелами жорстокого ультрафіолетового і рентгенівського випромінювання. Цей феномен, вперше відмічений при спостереженнях комети Бредфілда в 1979 році, був повторно виявлений при дослідженні довгоперіодичної комети Хійакутаке, проведеному під час її найбільшого зближення з Землею в березні 1996 року. Тепер вдалося також з’ясувати механізм цього випромінювання. Ймовірно, рентгенівські і ультрафіолетові промені породжуються в процесі взаємодії заряджених часток, що оточують ядро комети, з магнітним полем Сонця, а також з частками “сонячного вітру”. Інше явище відбулося 27 серпня 1998 року. На Землю та її жителів обрушився потужний шквал рентгенівських променів. Незвичайною була і сила цієї бурі, і її джерело – не Сонце, а зірка SYR 1900+14 з сузір’я Орла. Це не просто зірка, а магнетер – надщільне небесне тіло з таким інтенсивним магнітним полем, що гамма – і рентгенівські промені від нього розлітаються на гігантські відстані.Випромінювання, що долетіло до Землі з-за меж Сонячної системи, з відстані в 15 тисяч світлових років, було виявлено вперше (“New Scientist”, 1999, № 2159). Дослідження впливу космічних факторів на живі організми і земні події займаються в Інституті ядерної фізики ім. Скобельцина при МДУ ім. М.В.Ломоносова в Росії. З цією метою запущені супутники серій “Глонасс”, “Горизонт”, “Експрес” і “Галс”. На них встановлені прилади для спостереження за основними видами випромінювань в магнітосфері Землі: гарячою плазмою, електронами і протонами з метою передбачення їх спалахів(Космические исследования, 1999, Т. 37., № 3).

Екологічна агресія впливає на різні системи, функції, розвиток і формування організма. Наведемо декілька прикладів основних ефектів і мішенейтаких впливів: · Мутагенний вплив – вплив на ДНК, гени, хромосоми (наприклад. радіація). · Канцерогенний вплив – переродження, трансформація різних клітин організму, злоякісний їх ріст (хімічні, радіаційні та інші впливи). · Тератогенний ефект – виникнення потворств у плода, порушення розвитку. · Ембріотоксичний ефект – вроджені пошкодження і хвороби, що викликані алкоголем, вірусами, хімічними речовинами та ін.. · Гонадотоксичний - вплив на репродуктивну функцію чоловіків і жінок. · Пошкодження етапів і систем матричного синтеза білка і нуклеїнових кислот (деякі антибіотики, лікарські препарати, хімічні і радіаційні впливи). · Алергенний - сенсибілізація, алергізація організму (дія пестицидів, промислового пилу). · Нейротропний - токсичний вплив на нервову систему (нейрорецепторні отрути і токсиканти). · Вплив на органи чуття. · Стрессорні впливи на людину, ефект напруження і перенапруження. · Вплив на шлунково-кишковий тракт, вплив на мікрофлору шлунково-кишкового тракту, ефект-дисбактеріоз. · Гепатотропний – вплив на печінку. Вплив на метаболізм організму, інтоксикаційний ефект, пошкодження печінки (солі важких металів, алкоголь, інфекційна патологія, вірусні гепатити). · Нефротропний – вплив на нирки. · Кардіотропний – влив на серцево-судинну систему. · Геронтогенний – впливи на людину, які викликають передчасне старіння організму. Екологічна агресія запускає паталогічний причинно-наслідковий ланцюг: фактори агресії (екологічні отрути + радіація + дефекти харчування і способу життя + соціальний стрес + інші фактори) = порушення обміну речовин Þ утворення аутотоксинів Þ розвиток аутоінтоксикації Þ зрив адаптації Þ клінічні прояви ендоекологічного захворювання. Це захворювання відрізняється одночасним накопиченням багатьох токсичних речовин - ксенобіотиків, які поступають у відносно невеликих кількостях з навколишнього середовища, і токсичних метаболітів, які утворюються в результаті порушення обміну речовин. Осередки ендоекологічної хвороби формуються як своєрідна епідемія. Кожний має свої відмінності, які залежать від місцевих особливостей промисловості і сільського господарства, природних умов, життєвого устрою, харчування, соціальної ситуації, рівня матеріальної забезпеченості та багатьох інших факторів. Клінічні прояви ендоекологічної хвороби дуже різноманітні. На початку хвороби вони найчастіше проявляються у вигляді загального ослаблення. Людина швидко стомлюється, почуває себе розбитою і в’ялою, втрачає апетит, стає роздратованою, з’являється апатія, часто виникають простудні захворювання. Один з фундаторів ендоекології проф. Ю.М. Левін порівнює симптоми ендоекологічної хвороби з симптомами СНІДу.Як і при СНІДі, виникає вторинний імунодефіцит, страждають бар’єрна функція лімфатичної системи, лімфатичний дренаж органів і тканин. Це приводить до порушення обміну речовин, загальної інтоксикації. Подібно СНІДу, ендоекологічна хвороба є підгрунтям для інших захворювань, ускладнює протікання тих, що вже є, змінює їх патогенез і патоморфоз, маскується під них. Люди рідко асоціюють все це з забрудненням організму і за звичкою вважають, що екологічна криза стосується навколишнього середовища, а не особисто їх, і не вживають ніяких заходів. Подібність до СНІДу полягає ще і в тому, що ендоекологічна хвороба тривалий час може розвиватися безсимптомно. Це робить її особливо небезпечною, так як ознаки хвороби з’являються тоді, коли вона вже нанесла організму значної шкоди. Лікування ендоекологічної хвороби реальне і пов’язане із застосуванням системи ендоекологічної реабілітації. Вона дозволяє очистити організм на клітинному рівні, нешкідлива і не потребує дорогої апаратури. Вищезгадана система базується на встановленій можливості управлінням гуморальним транспортом в тканинах, стимулювати його в міжклітинному просторі і таким чином “вимивати” накопичені токсичні метаболіти. Було досліджено, що між моментом поступання отрути і загибеллю клітини є деякий інтервал часу, який надає шанс видалити отруту до того, як клітина загине. Процес детоксикації складається з трьох етапів: перший - виведення отрути з тканин в кров (безпосередньо або через лімфу), другий - виведення з крові, третій - зовнішнє видалення. За всі три етапи відповідальний гуморальний транспорт. Кров, яка складає всього 1/15 частину водного середовища організму, містить досить незначну частину токсинів, вони розподіляються по всім іншим гуморальним фазам. При екологічному отруєнні найбільш складний перший етап. Звільнення тканин від токсичних речовин - процес менш розроблений, ніж детоксикація крові. Для детоксикації організму від екологічних отрут застосовуються ряд широко розповсюджених лікарських препаратів, які впливають на транспорт тканинної рідини, лікарські трави, мінеральні води, лазерне високочастотне випромінювання, магнітне поле, особливі виду масажу та ін. Величезне значення для очищення організму мають мінеральні сорбенти, особливо цеолітової структури. Вони мають високі адсорбційні властивості до токсичних солей важких металів, пестицидів та радіонуклидів. Сорбенти можна використовувати в лікувальних і профілактичних дозах (наприклад, у вигляді харчових добавок). Запаси природних мінеральних сорбентів в Україні, на щастя, величезні - у Закарпатті (Затиснянське родовище), інших областях. Їх треба розвідати, вивірити обсяги і взяти під контроль держави. Поклади цеоліту, монтморилоніту, алуніту, сапоніту розташовані на глибині 5-7 метрів, тому добування може вестися звичайним способом. Переробка, використання прості й недорогі. Для боротьби з екопатологіями та їх профілактики обгрунтовується, крім дезінтоксикаційних заходів, нова стратегія терапії – імуномодуляція і стимуляція реактивності, імунітета, опірності і адаптаційної здатності організму людини. Особливо ефективно можна проводити ендоекологічну реабілітацію в умовах санаторіїв, будинків відпочинку, профілакторіїв медсанчастин. Ці заклади можуть забезпечити екологічне оздоровлення тисяч людей до того, як вони втратять працездатність. Важливого значення набуває моніторинг екологічної патології людини. Роль імунної системи в захисті організму людини від агресогенних факторів навколишнього середовища Хімізація промисловості, сільського господарства, побуту, бурхливий розвиток фармацевтичної промисловості, поліпрагмазія, широке застосування запобіжних щеплень, самолікування, надмірне використання косметичних засобів привели до порушення антигенного складу навколишнього середовища, особливо в останні роки минулого століття.. Швидкість антигенної еволюції різко зросла на фоні колишніх темпів пристосування біосистем до змін, що відбуваються. На людину щоденно діють багаточисельні фізичні, хімічні, лікарські, біологічні, а також психічні агресогенні фактори, які викликають ефект комбінованого стреса. У відповідь на екстремальні впливи розвиваються однотипні неспецифічні зміни, напрямлені на подолання дії цих факторів. Завдяки тому, що людський організм є саморегульованою системою, вона сама напрявляє, підтримує, відновлює, удосконалює і урівноважує всі процеси, приводячи їх в стан рівноваги з навколишнім середовищем. Ця здатність організма пристосовуватися, адаптуватися до впливу екстремальних факторів навколишнього середовища є найважливішою особливістю живої системи, в якій саморегуляція здійснюється на рівні макромолекул, субклітинних структур, клітини, регуляції гомеостаза. Поняття гомеостаза означає постійність різних фізіологічних констант організма і включає процеси пристосування (адаптації) і координації фізіологічних процесів, які забезпечують єдність організма як в нормі, та к і умовах існування, що змінилися. Якщо гомеостаз характеризується відносною динамічною рівновагою не тільки внутрішнього середовища організма, але і оптимальним пристосуванням до умов навколишнього середовища, то першим вираженням порушення цього рівноважного стану організма з навколишнім середовищем є пошкодження клітини будь-яким агресогенним агентом. Адаптація – процес пристосування будови і функцій організмів і їх органів до умов середовища. Адаптація і гомеостаз – взаємопов’язані і доповнюючі один одного процеси, причому людина має певну норму адаптації, ступінь потенціальних резервів здоров’я, які детермінуються генетично. Порушення адаптації виникає в тих випадках, коли виявляється невідповідність генетичних і фізіологічних можливостей організма вимогам діючого на нього середовища у вигляді наднавантажень (стреса). В залежності від сили (дози) впливу, в організмі можуть розвиватися 3 адаптаційні реакції тренування (на слабкі впливи), реакція активації (на впливи середньої сили), стрес (на сильні, надмірні впливи). При адаптації до слабких подразників (реакція тренування) не відбувається ні пригнічення, ні істотнорї стимуляції захисних систем. У відповідь на дію різних за якістю подразників середньої сили в організмі розвивається загальна неспецифічна адаптаційна реакція, яка характеризується підйомом активності захисних і регуляторних систем організма. Реакції активації також як реакції стреса і реакції тренування властивий свій комплекс змін в нейроендокринній системі. Реакція протікає стадійно і кожна її стадія характеризується певним рівнем неспецифічної резистентності організма. Рівень реактивності визначається абсолютною величиною діючого фактора. Якщо діючий фактор невеликий за абсолютною величиною, реакція розвивається на високих рівнях реактивності (низькі поверхи), а якщо великий – на низьких рівнях реактивності (високі поверхи). На кожному рівні реактивності слабкий для даного рівня вплив викликає розвиток реакції тренування, середній – розвиток реакції спокійної або підвищеної активації, сильний – стреса. Тому поняття “слабкий”, “середній” і “сильний” вплив є в певній мірі відносними, бо відносяться до даного рівня реактивності. Тетради адаптаційних реакцій, що періодично повторюються, складають реальний механізм системи багаторівневої регуляції гомеостаза. Зараз виявлено більше десяти рівней реактивності. Вивчення реакцій на різних рівнях реактивності показує, що тільки реакції тренування, і особливо активації високих рівней реактивності (низьких поверхів) можуть вважатися фізіологічними і претендувати на зв’язок з поняттям “ідеальна норма”, яка. На даному рівні знань стан хвороби уявляється в параметрах стреса і переактивації, які розвиваються на низьких рівнях реактивності, в той час як стан передхвороби – реакцій тренування і активації низьких рівней реактивності, а також стресом – високих рівней. Після стреса будь-якого рівня виявляється своєрідна зона, названа зоною ареактивності, в якій видима реакція відсутня. Фактично ареактивність – це фоновий живий стан, який здійснює енергетичне збагачення організма резонансним шляхом, що відповідає уявленням про накопичувальну функцію “спокою”. Роль стану ареактивності полягає в збереженні гомеостаза. В процесі еволюції склалося дві системи пристосування організма і регуляції гомеостаза: система неспецифічних адаптаційних реакцій і система ареактивності (відсутності реакцій). Виявлено три стійких стани ареактивності: стійкий стан здоров’я (підвищено-активаційна ареактивність високих рівней реактивності) і два стійких стани передпатології і патології (стресорна активність низьких рівней реактивності і переактивація низьких рівней реактивності). Організм при цьому розглядається як складна коливальна система, що геометрично являє собою спіраль, яка складається з двох коаксіально роташованих спіралей, які розширяються. При цьому системі адаптаційних реакцій відповідає внутрішня (більш вузька) спіраль, а системі ареактивності – зовнішня (більш широка). Цей спосіб відображає періодичність, циклічность зміни реакцій і стану ареактивності (розвиток їх на різних витках спіралі), наявність певного коефіцієнта і наявність експоненціальної залежності між інтенсивністю (частотою) діючого фактора і характером реакції відповіді. Якщо реакція спокійної і підвищеної активації або тренування розвиваються на високих рівнях реактивності (коли організм здатний вибирати для реагування малі за абсолютною величиною діючі фактори) або є стан підвищено-активаційної реактивності, то це означає, що рівень гомеостаза відповідає нормі, здоров’ю. Найбільш стійким станом здоров’я, відповідаючим верхнім межам норми, є стан підвищено-активаційної ареактивності. Той же характер змін, але який менш підтримується, відмічається при розвитку реакції підвищеної активації. При розвитку реакції спокійної активації характер змін близький до верхньої половини зони норми, але функціональна активність захисних і регуляторних систем декілька нижча і співідношення активності окремих підсистем організма дещо інше. Якщо реакції тренування, спокійної і підвищеної активації (а також стану ареактивності) розвиваються на низьких рівнях реактивності (коли організм здатний для реагування вибирати досить великі діючі фактори або дія цих факторів триває довго), це відповідає різній кількості станів, проміжних між здоров’ям. В цю ж групу входить м’який стрес – стрес високих рівней реактивності. Якщо реакція стресу і переактивації розвиваються на дуже низьких рівнях реактивності, а реакція тренування і активації стають різко напруженими і неузгодженими, то ц істани є основою різних патологічних процесів. При багатократній або систематичній дії сильних подразників розвиваються особливо стійкі патологічні стани: стресорної і переактиваційної ареактивності. Характер захворювання визначається в значній мірі типом перважаючої в даному організмі адаптаційної реакції, що, ймовірно, закріплено генетично і пов’язано з конституцією. Таким чином, в даний час третьою головною ознакою формування конституціональних особливостей (крім поздовжніх розмірів тіла і домінуючого типа обміна речовин), виділений характер перважаючої адаптаційної реакції. Відомий різний рівень адаптації у особин з трьома функціональними типами конституції, в основу яких покладені три головних ознаки – розміри тіла, домінуючий тип обміну речовин, вид реагування. Так, якщо перший конституціональний тип здатний витримувати вплив которкочасних і сильних навантажень, але нестійкий до тривало діючих слабких подразників, то другий тип здатний зберігати високий рівень стійкості при тривалому впливі слабких за силою подразників і бути нестійким перед сильними короткодіючими подразниками. Третій конституціональний тип здатний поєднувати в своїх реакціях на зовнішні подразники риси реакцій, які притаманні першому і другому типам. Тип функціональної конституції визначає специфіку реакції хворого на патологічний агент і, можливо, переважання розвитку тієї чи іншої реакції адаптації. Відомі три функціональних стани адаптації організма до умов навколишнього середовища – задовільна адаптація, напруження адаптаційних механізмів, незадовільна адаптація, при яких гомеостаз не порушується завдяки значному напруженню регуляторних систем, або завдяки включенню компенсаторних механізмів. При тривалому впливі екстремальних факторів слідом за адаптацією відбувається зрив механізмів адаптації – дизадаптаційна реакція, яка характеризується різким зниженням функціональних можливостей організма і порушенням гомеостаза. У відповідь на різні за силою подразники в організмі виникає тріада пристосувальних адаптаційних реакцій – тренування, активації, стреса, кожна з яких має чітко обмежені параметри нейроендокринних змін, що і відрізняє ці реакції одну від одної. Параметри змін, характерних для таких адаптаційних реакцій, як реакція тренування і активації, прийнято вважати неспецифічноюосновою здоров’я (норми), в той час як показники стреса є неспецифічною (патофізіологічною) основою перехвороби і хвороби. Так, при реакції тренування мобілізуються захисні сили у відповідь на дію стресорів в основному за рахунок невеликого підвищення секреції глюкомінерало-кортикоїдних гормонів надниркових залоз, в той час як активність щитовидної залози, статевих залоз і тиміко-лімфатичної системи залишається в нормі. Для реакції активації характерне підвищення не тільки секреції глюкокортикоїдів, але і активності тиміко-лімфатичної системи на фоні нормальної секреції мінерало-кортикоїдних гормонів фізіологічного і фізіологічного підвищення активності щитовидної, а також статевих залоз. При тривалій і інтенсивній дії стресора фаза активації змінюється фазою або нормалізації, або виснаження, депресії гомеостаза, що супроводжується різким зниженням опірності організма, погіршенням його фізіологічних характеристик, виникненням різних захворювань або навіть загибеллю. Механізми, які переводять організм з фази активації у фазу стреса і розвитку хвороби, до сих пір ще не вивчені. Пусковим механізмом хвороби є пошкодження. Кожна хвороба, в тому числі і ендоекологічна, супроводжується включенням захисних і компенсаторних механізмів, причому на всіх етапах її розвитку в організмі відбувається боротьба процесів пошкодження і захисту. Хвороба – це порушення взаємовідношення систем: навколишнє середовище-організм, коли гомеостаз навколишнього середовища не відповідає внутрішньому гомеостазу організма. Фактично, хвороба – це обмежене в своїй свободі життя, при якому в тому чи іншому ступені обмежені громадсько корисні, трудові і соціальні функції хворої людини. Трансформація адаптації в хворобу відбувається, як правило, в тому випадку, коли починає активізуватися синтез нуклеїнових кислот і білків в клітинах в результаті надмірної інтенсивності впливу. Пристосувальні реакції організма стають менш ефективними навіть тоді, коли відбувається структурно-енергетичне забезпечення одних систем за рахунок інших. Процес адаптації до умов середовища розглядається як стадійний процес, в якому виявляються три етапи – стійка адаптація, недостатня адаптація, зрив адаптації. Перенапруження адаптації (стрес) або зрив компенсації ведуть до структурно-метаболітичним порушенням, що охоплюють всі тканини і приводять до розладу регуляції всіх функцій, що виявляється рорзвитком клінічного синдрома інтоксикації. Але перш ніж виникне хвороба, гомеостатичні механізми, що діють в здоровому організмі, поступаються місцем механізмам компенсації, які вже є основою для формування станів передпатології, перехвороби, потім наступає стадія зворотніх функціональних змін, і тільки після неї виникає пошкодження структур. Первинні процеси пошкодження в клітині пов’язані із зміною властивостей її мембран, які викликають відхилення від нормальних характеристик заряда, рецепції, що приводить до порушення внутрішньоклітинногог гомеостаза. Змінюється обмін між клітиною, інтерстиціальною рідиною, ендотелієм і вмістом капілярів, тобто порушення внутрішньоклітинного гомеостаза приводять до змін в оточуючому клітині середовищі – виділенню продуктів порушеного метаболізма і початку процесів місцевого пошкодження в ланцюгі транскапілярного обміну. Порушуються процеси фільтрації і абсорбції, що обумовлює зміну фізико-хімічного стану міжклітинної речовини, вмісту в ньому води і білка, збільшення інтерстиціального простору, і, відповідно. Порушення гуморальної і нервової трофіки клітини. Це ще більше поглиблює розлади внутрішньоклітинного гомеостаза, що супроводжується виділенням великої кількості патологічних метаболітів. Починається активний процес переміщення токсичних речовин по всьому організму і дистанційне ураження органів і тканин. Підводячи підсумок, можна припустити що неспецифічне вираження процесів пошкодження виявляється в такій послідовності: пригнічення ферментів зовнішніх і внутрішніх мембран, а також клітинних насосів; пошкодження мітохондрій і лізосом, яке приводить до розвитку гіпоксії і ацидозу; пошкодження ядра і цитоплазми клітини, що супроводжується дезінтеграцією, зміною сорбційних властивостей і вязкості пошкодженої клітини. Відомо, що адаптаційні механізми формуються за рахунок всіх систем організма, але все ж регулюючий вплив на процеси пристосування, поряд з нервовю і ендокринною системами, має імунна система. Функція імунної системи заснована на здатності розпізнавати “своє” і “чуже” і полягає в захисті організма від всього генетично чужорідного, причому не тільки від поступаючого ззовні (наприклад, мікроорганізми; алергени побутові, пилкові, харчові, хімічні, в тому числі лікарські), але і від власних змінених клітин (аутоалергени). Імунна система є самостійною системою і представлена сукупністю органів і тканин, серед яких прийнято виділяти центральні (кістковий мозок, тимус) і периферійні (миндалини, лімфовузли, лімфатичні фоллікули шлунково-кишкового тракту, апендикс, селезінка). Центральною фігурою імунної системи є лімфоцити, що мають декілька унікальних властивостей: містять рецептори, які дозволяють кожній клітині відповідати на окремий антиген (виявлення специфічності до антигену; здатні до клональної проліферації (утворенню родини практично однакових клітин); “запам’ятовують” властивості антигена (клітинна “пам’ять”); рециркулюють з тканини в кровоток і назад, здійснюючи “нагляд” за клітинними популяціями периферійних органів і тканин. Лімфоцити складаються з Т- і В-лімфоцитів і нльових клітин, причому популяція Т-лімфоцитів складає 80% всіх лімфоцитів, циркулюючих в периферійній крові, популяція В-лімфоцитів – 15%, а нульові клітини – відповідно 5%. Під світловим мікроскопом всі лімфоцити мають однаковий вигляд, але їх можна відрізнити один від одного за функціями і антигенами клітинної поверхні, які виявляються за допомогою моноклональних антитіл, мічених флюоресцентними барвниками. Оскільки набір антигенів клітинної поверхні лімфоцитів залежить не тільки від типу і стадії диференціювання клітин, але і від функціонального стану, за допомогою моноклональних антитіл можна не тільки розрізняти різні лімфоцити, але і відрізняти активовані клітини від тих, які знаходяться у стані спокою. Антигени клітинної поверхні, які виявляються за допомогою моноклональних антитіл, прийнято називати кластерами диференціювання і позначати СD і нумерувати по мірі виявлення. Т-лімфоцити (або тимусзалежні) розвиваються у вилочковій залозі і приймають участь в реакціях клітинного імунітета. Розрізняють декілька субпопуляцій Т-лімфоцитів (СD4 – маркери клітин-помічників Т-хелперів; Т-хелпери 1-го порядку – Тh1-клітини; Т-хелпери 2-го порядку – Тh2-клітини; СD8 – маркер цитотоксичних лімфоцитів – Т-супресорів, пригнічуючих алергічні реакції; СD2 – маркер молекул, експресованих на поверхні Т-лімфоцитів, які належать до класу адгезивних молекул, за рахунок чого відбувається розеткоутворення; Т- кіллери; Т-клітини, відповідальні за гіперчутливість сповільненого типу), кожна з яких обумовлює певну відповідь. Більшість Т-лімфоцитів швидко рециркулює, причому тривалість життя цих рециркулюючих клітин досягає 4-6 місяців. Поряд з рециркулюючими Т-лімфоцитами, в тимусі і селезінці розташовуються в незначній кількості короткоживучі клітини, які не рециркулюють і є джерлом підтримання популяції Т-лімфоцитів. В-лімфоцити розвиваються незалежно від тимуса, виробляють антитіла до різних антигенів і, ймовірно, дозрівають в кістковому мозку або лімфоїдній тканині, асоційованій з кишечником і бронхами. Вони є попердниками плазматичних клітин, синтезуючих і секретуючих імуноглобуліни, тобто ефекторами гуморального імунітета. В-лімфоцити від інших клітин відрізняються за наявністю на клітинній мембрані імуноглобулінів, які функціонують як рецептори для антигенів. Крім того, вони мають рецептори до Fс-фрагемнтів імуноглобулінів і до компонентів комплемента С3 b і С3 d. И-лімфоцит активується лише при наявності Т-хелперного фактора, який виділяється Т-хелперами у відповідь на зв’язування антигена із специфічним рецептором, вбудованим в мембрану. Для здійснення ж імунної відповіді необхідна кооперація Т-, В-лімфоцитів і макрофагів. Т-ефектори, що утворилися в результаті взаємодії Т-лімфоцитів з антигеном, виробляють і виділяють біологічно активні речовини – лімфокіни, серед яких є ряд факторів, впливаючих на макрофагів (пригнічуючий міграцію макрофагів, активуючий макрофаги, агрегуючий макрофаги). Основною функцією В-лімфоцитів є вироблення антитіл-імуноглобулінів. Всі імуноглобуліни побудовані по загальному типу: складаються з двох важких ланцюгів (Н-ланцюги) і двох легких ланцюгів (L-ланцюги), сполучених між собою дисульфідними мостиками. Існує 5 різних класів Н-ланцюгів, кожний зі своїми особливими властивостями, і відповідно є 5 класів імуноглобулінів – lg А, lg Glg E, lg M, lg D. Основна маса антитіл – імуноглобуліни lg G класу, які складаються з 4 субкласів –lgG 1,lgG 2, lgG 3, lgG4, від співідношення яких залежить розвиток алергічної реакції. Імуноглобулін М – перший імуноглобулін, який з’являється при імунній відповіді. Імуноглобулін D як рецептор знаходитьсяч на мембрані В-лімфоцитів. Імуноглобулін А підрозділяється на два підкласи: lgА 1 (виявляється в сироваткі крові), lgА 2 (виявляється переважно в секретах слизових оболон дихальних шляхів, шлунково-кишечного тракту, в мокроті, слині, сльозній рідині, в молозиві). Імуноглобулін Е – реагінові антитіла, що фіксуються на базофілах і мастоцитах своїми Fs-фрагментами. Вважають, що при атопії порушується регуляція синтеза lgЕ, в якій приймають участь lgЕ –звязуючі фактори, які продукуються Т-лімфоцитами. Останні виділяють як lgЕ – інгібуючі, так lgЕ-потенціюючі фактори. Синтезу lgЕ сприяє інтерлейкін-4, підсилюючи експресію антигена СD 23 на В-лімфоцитах, і, навпаки, гамма – альфаінтерферони інгібують цей процес. Нульові клітини в морфологічному плані крупніші Т- і В-лімфоцитів, мають бобовидне ядро, а в цитоплазмі багато азурофільних гранул. За функціональними характеристиками нульові клітини відрізняються від Т- і В-лімфоцитів тим, що розпізнають антиген без обмеження за НLА і не утворюють клітини пам’яті. Однією з різновидностей нульових клітин є NК-лімфоцити, на поверхні яких є рецептори до Fs-фрагменту lgG, завдяки чому вони можуть приєднуватися до покртих антитіл клітин-мішеней і руйнувати їх. В даний час є загальноприйнятою точка зору, згідно якій функція кожного Т-лімфоцита програмується в корковій речовині тимуса, а кожного В-лімфоцита – в лімфоїдній тканині кісткового мозку, тобто всі лімфоцити індивідуально запрограмовані на взаємодію з певними антигенами. В процесі програмування на плазмолемі лімфоцитів з’являються білки-рецептори, комплементарні певному антигену. Зв’язування даного антигена з рецептором приводить до проліферації даної клітини і утворенню великої кількості нащадків, реагуючих тільки з даним антигеном. В результаті першої зустрічі запрограмованого лімфоцита з певним антигеном утворюється дві категорії клітин – ефекторні, які негайно виконують специфічну функцію (секретують антитіла або реалізують клітинні реакції), а також клітини-пам’яті, які циркулюють тривалий час. При цьому відросток Т-лімфоцита витягується, короткочасно контактує з плазмолемою клітини-мішені, залишаючи в ній невеликий шматочок своєї плазмалеми, що приводить до підвищення проникності мембрани клітини-мішені. В результаті цього з клітини виділяються іони калія, а вклітини постпають іони натрію і вода, внаслідок чого клітина набухає і лізується. При повторному поступанні цього ж антигена в організм з’являється багато лімфоцитів-ефекторів, які вступають в реакцію з антигеном. При цьому при кожному поділі запрограмованого лімфоцита після його зустрічі з антигеном збільшуєтся і кількість клітин-пам’яті. Таким чином, при імунній відповіді в периферичних органах імунної системи присутні три функціональних типи лімфоцитів: запрограмовані Т- і В-клітини, Т- і В-ефектори, Т- і В-клітини пам’яті. Першою лінією імунного захисту слід вважати лімфоїдні вузлики, лімфоїдні бляшки, а також вільно лежачі в стінках органів клітини лімфоїдного ряду. Ті чужорідні речовини, які вислизнули від імунного контроля в стінках органів травлення, дихання і сечовиділення або з’явилися за межами першого бар’єра імунного захисту, потрапляють в ток лімфи і в кровоток. Опинившися в просвіті лімфатичних капілярів, чужорідні речовини з током лімфи по лімфатичним судинам слідують до регіонарних лімфатичних вузлів (друга лінія імунного захисту). В лімфатичних вузлах лімфа і чужорідні речовини, які знаходяться в ній, піддаються повторному умунному контролю, або затримуючись в петлях ретикулярної тканини, або відкладаючись в паренхімі лімфовузлів. Нарешті, третьою лінією імунного захисту розглядають селезінку, в якій відбувається розпізнавання і утилізація “вийшовших з ладу” еритроцитів та інших клітин крові, а також чужорідних речовин, що потрапили в кров. Необхідно відмітити, що всі лімфоїдні структури до моменту народження людини вже сформовані, а після народження число і розміри лімфовузлів в стінках внутрішніх органів швидко збільшуються і досягають максимума в дитячому і підлітковому віці. В процесі вікової інволюції лімфоїдної тканини на її місці помітно розростається сполучна і жирова тканини, що приводить до зниження захисних можливостей організма і його опірності чужорідним впливам. Сила і тривалість імунної відповіді на той чи інший алерген залежить, перш за все, від генетичних особливостей організма. Істотна роль в імунній відповіді належить механізмам авторегуляції. Третя група регуляторних механізмів, які контролюють систему імунітета, включає в себе нервові і ендокринні механізми. Імунні механізми лежать в основі не тільки імунних, але і алергічних і аутоімунних реакцій. Алерген – речовина, яка викликає розвиток алергічної реакції. Якщо введена речовина приводить до розвитку алергічної реакції, то її називають алергеном, якщо до розвитку імунної – антигеном. Алергени мають всі властивості антигенів (макромолекулярність, перважно білкова природа, чужорідність для даного організма), а відрізняються від них кінцевим результатом своєї дії. В одних випадках реакція на один і той же алерген протікає як імунна, а в інших – як алергічна або аутоімунна. Це залежить від стану організма і від тих умов, які можуть або сприяти дії алергена і приводити до розвитку алергічної хвороби, або утруднювати його дію і тим самим поперджувати розвиток патологічного процесу. При цьому, умови, в яких може виявлятися дія алергена, поділяються на зовнішні (кількість алергена, тривалість і характер його дії) і внутрішні, представлені реактивністю організма, які власно і визначають бути чи не бути захворюванню. Реактивність – це сукупність спадкових і набутих властивостей організма відповідати змінами життєдіяльності на впливи навколишнього середовища. В свою чергу, будь-який алерген спричиняє подвійний вплив на організм – специфічний або неспецифічний. Специфічна сторона дії алергена адресується імунній системі, в той час як неспецифічна дія алергена як стресора виявляється однотиповими змінами активності нейроендокринної системи у вигляді активації симпатико-адреналової, гіпофізарно-надниркової та інших систем. До конкретних механізмів, сприяючих переведенню імунної реакції в алергічну, слід віднести: 1) Підвищену проникність шкіряних і слизових бар’єрів, що веде до поступання в організм антигенів, які в звичайних умовах або не поступають, а бо їх поступання обмежене; 2) Змінений характер імунної відповіді, що веде до зміни кількості антитіл, що утворюються і їх співідношення серед різних класів імуноглобулінів; 3) Особливості патохімічної стадії імунної реакції будь-якого типу, що виражається порушенням утворення і співідношення різних медіаторів; 4) Особливості реакції тканин, органів, систем організма на медіатори, що утворюються, у вигляді здатності розвивати запалення, а також здатності ферментних систем інактивувати медіатори, що утворюються, тобто особливості здатності регуляторних систем організма підтримувати гомеостаз. Єдність механізмів, що лежать в основі імунітета і алергії, тривалий час вказувало на відсутність відмінностей між ними. Задяки цьому алергологію сприймали як складову частину імунології. В даний час алергологія виділена в самостійну науку, оскільки вона відрізняється від імунології не тільки метою і задачами, але і методами їх вирішення. Однотипні імунні механізми в силу як певних кількісних змін в їх розвитку, так і особливостей реактивності індивідума стають для нього патогенними. В результаті в організмі розвивається нова якість у вигляді пошкодження, яка і створює новий аспект у вивченні проблеми, який полягає в тому, що предметом вивчення стає не тільки імунологічна і патохімічна стадії алергічної реакції, але і патофізіологічна стадіяі, а також псевдоалергічні реакції, в розвитку яких не приймають участі імунні механізми. З цією метою алергологія широко використовує свої, тільки їй притаманні методи специфічної діагностики і неспецифічної гіпосенсибілізації. Всі алергени за своїм походженням підрозділяються на екзогенні (потрапляючі в організм із зовнішнього середовища) і ендогенні (які є або утворюються в організмі). Потрапляння в організм алергена викликає розвиток в ньому сенсибілізації. Час від моменту потрапляння алергена в організм до наступання гіперчутливості до нього називається періодом сенсибілізації. Він може тривати від декількох днів до декількох місяців і років. Сесибілізація – це імунологічно опосередковане підвищення чутливості організма до алергенів (антигенів) екзогенного або ендогенного походження. Спочатку підвищується чутливість до алергена, а в подальшому, якщо алерген потрапляє в організм знову, розвивається алергічна реакція. Сенсибілізована людина може тривалий час залишатися практично здоровю людиною до тих пір, пока в його організм не потрапить повторно алерген. Найбільше значення у виникненні алергії мають екзогенні алергени, які бувають неінфекційного (побутові, пилкові, епідермальні, харчові, хімічні речовини, лікарські препарати та ін.) і інфекційного походження (бактеріальні, грибкові, вірусні). Серед ендогенних алергенів виділяють первинні (нервова тканина, тканина яєчка, щитовидна залоза) і вторинні або набуті алергени. Останні, в свою чергу, поділяються на неінфекційні (опікові, променеві, холодові), інфекційно-комплексні (тканина і мікроб, тканина і токсин) і проміжні (антигенні продукти пошкодження тканин патогенними мікробами і вірусами). Не всі алергени, що потрапляють в організм і викликають розвиток алергічних реакцій, мають антигенні властивості. Деякі з них, так звані гаптени (наприклад, багато лікарських препаратів, прості хімічні речовини), при введенні в організм не включають імунних механізмів. Вони стають алергенами (антигенами) тільки після сполучення з білками тканин організма, утворюючи при цьому тка звані комплексні антигени, які і сенсибілізують організм. Як правило, специфічність комплексного алергена (антигена) визначається специфічністю гаптена, в той час як конформація білка не змінюється або змінюється незначно і тому для організма вона не стає чужорідною. Сенсибілізація може бути моновалентною при підвищенні чутливості до одного алаергена і полівалентною – при сенсибілізації до багатьох алергенів. За характером механізмів, що приймають участь в розвитку алергії, виділяють три стадії – імунологічну, патохімічну, патофізіологічну, або стадію клінічних виявів. В першу, імунологічну стадію на території клітин “шокових” органів відбувається реакція антиген-антитіло. Ця реакція специфічна і викликається тільки введенням специфічних антигенів. В другій, патохімічній стадії в результаті утворення комплекса антиген-антитіло вивільняється ряд біологічно активних речовин (гістамін, гепарін, серотонін, брадикінін, повільно діючий фактор). В третю, патофізіологічну стадію реалізується патогенна дія біологічно активних речовин на різні тканини. Алергічні реакції, в залежності від часу їх розвитку, підрозділяються на дві великі групи – негайного і сповільненого типа. Такий поділ носить декілька умовний характер, оскільки у одного хворого на алергію нерідко бувають одночасно виражені ознаки негайного і сповільненого типів. Алергічні реакції негайного типа розвиваються через декілька хвилин після експозиції алергена, а сповільненого – через 24 години і більше. До алергічних реакцій негайного типу відносять реакції, при яких в сироваткі крові виявляються вільно циркулюючі (гуморальні) антитіла. В розвитку алергічної реакції сповільненого типу основне значення надається антиген-сенсибілізованим Т-лімфоцитам. Найбільшого визнання отримала класифікація, згідно якій виділяють 4 типи алергічних реакцій: реагіновий, цитотоксичний, імунокомплексний, гіперчутливість сповільненого типа, які створюють клінічне різноманіття алергоза. Імунологічну основу реакції реагінового типа складають імуноглобуліни Ес з їх унікальною здатністю фіксуватися на клітинах своїми Fc-фрагментами. Алерген реагує з імуноглобулінами Е і вивільняють вазоактивні медіатори без втягнення комплемента. При цитотоксичному типі антитіло реагує з алергеном самої клітини або чужорідним алергеном, адсорбованим на її поверхні. Комплекс алерген-антитіло адсорбує комплемент, який пертворючись із С1 в С9, викликає лізис. При імунокомплексному типі реакції комплекс алерген-антитіло під впливом надлишка алергена осаджується навколо дрібних судин. В результаті дії С3 і С5,6,7 розвиавється запальна реакція, пошкоджується ендотелій, а всередині судин утворюються тромби і конгломерати форменних елементів, що приводить до пошкодження тканин. Гіперчутливість сповільненого типа характеризується тим, що першопочатково потрапивший в організм алерген захоплюється макрофагом і надається Т-лімфоциту. Останній набуває (виробляє і експресує) на своїй поверхні рецептор для алергена. Утворюється антигенспецифічний клон Т-клітин. Через свої специфічні рецептори Т-клітини зв’язують алерген, який викликає їх проліферацію і виділення лімфокінів – медіаторів, що пошкоджують тканини.

Шум – безладне поєднання різних за силою і частотою звуків, які здатні викликати несприятливий вплив на організм людини. Джерелом шуму є будь-який процес, який викликає зміну тиску чи механічні коливання в твердих, рідких або газоподібних середовищах. Дія його на організм людини пов’язана головним чином із застосуванням нового, високопродуктивного обладнання, з механізацією і автоматизацією виробничих процесів: переходом на нові швидкості при експлуатації різних станків і агрегатів. Джерелами шуму можуть бути двигуни, насоси, компресори, турбіни, пневматичні і електричні інструменти, молоти, станки, центрифуги, бункери та інші установки з деталями, які рухаються. Крім того, в останні роки в зв’язку із значним розвитком міського транспорту зросла інтенсивність шуму в побуті, тому він як несприятливий фактор набув великого соціального значення. Шум має певну частоту, або спектр, що виражається в герцах, і інтенсивність – рівень звукового тиску, який вимірюється в децибелах. Для людини область відчутних звуків визначається в інтервалі від 16 до 20000 Гц. Найбільш чутливий слуховий аналізатор до сприйняття звуків частотою 1000-3000 Гц (мовна зона). Вимірювання, аналіз і реєстрація спектра шуму виконується спеціальними приладами – шумометрами і допоміжними приладами (самозаписувачі рівнів шуму, магнітофон, осцилограф, аналізатори статистичного розподілення, дозиметри та ін.). Оскільки вухо чутливе до низьких і більш чутливе до високих частот, для отримання показників, відповідних сприйняттю людини, в шумометрах використовують систему коригованих частотних характеристик – шкали А,В,С,D і лінійну шкалу, які відрізняються за сприйняттям. На практиці застосовується в основному шкала А. Нормованими параметрами шуму є рівні звукового тиску в октавних смугах зі середньогеометричними частотами 63, 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 і 8000 Гц і еквівалентний (за енергією) рівень звуку в децибелах (шкала А). Допустимі рівні шуму на робочих місцях не перевищують відповідно 110, 94, 87, 81, 78, 75, 73 дБ, а по шкалі А – 80 дБ. Наприклад, при запуску реактивних двигунів літаків рівень шуму коливається від 120 до 140 дБ, при клепанні і рубанні листової сталі – від 118 до 130 дБ, ткацьких станків – до 105 дБ; побутовий шум, пов’язаний з життєдіяльністю людей, складає 45-60 дБ. Для еколого-гігієнічної оцінки шум підрозділяють: за характером спектра – на широкосмуговий з безперервним спектром шириною більше однієї октави і тональний, в спектрі якого є дискретні тона; за спектральним складом – на низькочастотний (макисмум звукової енергії приходиться на частоти нижче 400 Гц), середньочастотний (максимум звукової енергії на частотах від 400 до 1000 Гц) і високочастотний (максимум звукової енергії на частотах вище 1000 Гц); за часовими характеристиками – на постійний (рівень звуку змінюється в часі, але більше ніж на 5 дБ – за шкалою А) і непостійний. До непостійного шуму належить шум, що коливається, рівень звуку при цьому безперервно змінюється в часі; переривчастий шум (рівень звуку залишається постійним протягом інтервала тривалістю 1 сек і більше); імпульсний шум, що складається з одного або декількох звукових сигналів тривалістю менше 1 сек. Механізм дії шуму на організм людини складний і недостатньо вивчений. Коли йде мова про вплив шуму, то основну увагу приділяють стану органа слуху, бо слуховий аналізатор в першу чергу сприймає звукові коливання і його ураження є адекватним дії шуму на організм. Поряд з органом слуху сприйняття звукових коливань може здійснюватися і через шкіряний покрив рецепторами вібраційної чутливості. Зміни, які виникають в органі слуха, деякі дослідники пояснюють травмуючою дією шуму на периферичний відділ слухового аналізатора – внутрішнє вухо. Цим же пояснюють первинну локалізацію ураження в клітинах внутрішньої спіральної борозни і спірального (кортієвого) органа. В механізмі дії шуму на орган слуху істотну роль відіграє перенапруження гальмівного процеса, яке при відсутності достатнього відпочинку приводить до виснаження звукосприймаючого апарата і переродженню клітин, що входять до його складу. Деякі дослідники вважають, що тривалий вплив шуму викликає стійкі порушення в системі кровопостачання внутрішнього вуха, які і є безпосередньою причиною послідуючих змін в лабіринтній рідині і дегенеративних процесів в чутливих елементах спірального органа. Патологічні зміни, що розвиваються в нервовому апараті завитка при тривалому впливі інтенсивного шуму в значній мірі обумовлені перевтомою коркових слухових центрів. Тривалий вплив шуму викликає порушення деяких біохімічних процесів – виявляються зміни у вмісті глікогена, нуклеїнових кислот, лужної і кислої фосфатаз, янтарної дегідрогенази і холінестерази. Наведені дані повністю не розкривають механізм дії шуму на орган слуху, але кожний з вказаних моментів має певне патогенетичне значення. Виникнення неадекватних змін і відповіді на вплив шуму зумовлено широкими анатомо-фізіологічними зв’язками слухового аналізатора з різними відділами нервової системи. Акустичний подразник, діючи через рецепторний аппарат слухового аналізатора, викликає рефлекторні зрушення в функціях не тільки коркового відділу, але і інших органів. Негативний вплив шуму на людину залежить від багатьох факторів: віку, статі, особливостей нервової системи, стану здоров’я, періоду доби, умов життя та ін. Підвищену чутливість до шуму мають підлітки 15-18 років, люди після 40 років. Чоловіки чутливіші до шуму, ніж жінки. Посилено реагують на шум хворі люди, особливо з розладами нервової системи. Виявлена підвищена індивідуальна чутливість до шуму. Дослідами і багаточисельними дослідженнями встановлено, що фізіологічно допустимі норми шуму в 40 дБ вночі і 60 дБ вдень. При шумі в 70-80 дБ людина відчуває втому; шум, інтенсивність якого коливається між 85-110 дБ, вже для здоров’ялюдини являє небезпеку; при 120-140 дБ з’являються больові відчуття, які загрожують травмою і викликають незворотні ураження слухових органів. Професійне зниження шуму буває двостороннім і розвивається по типу кохлеарного неврита. Зміни слуха розвиваються повільно і йому передує адаптація. Ризик професійної втрати слуху у працюючих при 10-ти річній тривалості впливу шуму складає 10% при рівні 90 дБ, 29% - при 100 дБ і 55% - при 110 дБ. Підраховано, що в США з 4,5 млн робочих, зайнятих на виробництві з інтенсивним шумом, більше 1 млн страждають різким зниженням слуху. Такий же результат спостерігається і в людей, які є любителями гучної сучасної естрадної поп- і рок-музики. Рівень шуму на концертних майданчиках становить від 110 до 125 дБ. Щоденний вплив на людину навіть слабкого шуму викликає зниження порогу слухового сприйняття. Шум погіршує самопочуття, знижує працездатність людини, відбивається на її поведінці в колективі і сім’ї, викликає відчуття роздратованості і дискомфорта. Короткочасний вплив шуму інтенсивністю 60-90 дБ викликає збільшення продукції гормонів гіпофіза, що стимулюють виділення інших гормонів, зокрема гормонів надниркових залоз. Один з таких гормонів – кортизон, наприклад, ослаблює дезінтоксикаційну функцію печінки, інший – адреналін – викликає звуження судин, посилює роботу серця, підвищує артеріальний тиск, сприяє виділенню в кров вільних жирних кислот. Гормональні зрушення викликають розлади функцій органів шлунково-кишкового тракту, зміни в роботі щитовидної залози та ін. Тривале шумове навантаження сприяє зниженню шкіряно-судинної реактивності та розвитку вегето-судинних розладів. Дисфункції серцево-судинної системи виявляються у вигляді нейро-циркуляторної дистонії, екстракардіальних порушеннях: синусовій брадикардії, брадіаритмії, тенденції до сповільнення всерединошлуночкової або передсердно-шлуночкової провідності. Можуть виникати спазми капілярів кінцівок і судин очного дна. Стійкий вплив шуму з часом може привести до змін судинного тонусу, які є попередниками розвитку гіпертонічної хвороби. Поєднання шумового подразника з нервово-емоційним напруженням також є фактором ризику виникнення судинної гіпертензії. При поєднанні шуму з вібрацією порушення периферичного кровообігу більш виражені, ніж при впливі тільки шуму. Шум зменшує глибину і тривалість сну, що тягне за собою значні розлади нервової системи, викликає тривалі у часі депресії, які є одними з проявів стресового стану. Шум великої інтенсивності знижує імунітет, стійкість до вірусних захворювань, стимулює швидкий розвиток атеросклеротичних процесів в судинах. Підвищений шум впливає буквально на всі сторони життя людини і погіршує її стан при будь-яких патологічних зрушеннях і виражених захворюваннях. Англійські вчені помітили, що в хірургічному відділенні заживлення ран подовжується на 2-3 дні, а смертність від серцево-судинних захворювань хворих з органічними коронарними змінами збільшується з 30 до 70%, якщо в палатах інтенсивність шуму тримається вище гігієнічної норми. Відмічається, що шум знижує продуктивність розумової праці до 60%, фізичної – до 30%. Серед людей, які проживають в зонах з високим рівнем шуму, збільшується частота госпіталізацій в психіатричні заклади, багатьох штовхає до немотивованого насильства, спсостерігаються різкі коливання настрою, зустрічається багато випадків сексуальної імпотенції. Шум на 30% є причиною передчасного старіння організму мешканців міста, скорочує тривалість їх життя на 8-12 років. Шум належить до факторів, що погіршують фізичний розвиток дітей. Доведено, що у дітей народжених і проживаючих в шумному середовищі, помітно виражене сповільнення росту, відставання в розумовому розвитку, понижена увага в період навчання в школі. Діти стають роздратованими, у них розвиваються функціональні розлади нервової системи, порушуються імунобіологічні процеси, знижується стійкість до різних захворювань. В районах з різко вираженим шумом серед дітей спостерігається більше нещасних випадків, ніж в інших частинах міста. Для захисту від несприятливого впливу шуму необхідно здійснювати комплекс організаційних, технічних і медичних заходів на етапах проектування, будівництва і експлуатації виробничих підприємств, машин, обладнання і транспортних засобів. Для підвищення ефективності боротьби з шумом введений обов’язковий гігієнічний контроль об’єктів, що генерують шум, реєстрація фізичних факторів, які спричиняють негативний вплив на навколишнє середовище і здоров’я людей. Ефективним шляхом вирішення проблеми боротьби з шумом є зниження його рівня в самому джерелі за рахунок зміни технології і конструкції машин, тобто заміна шумних процесів безшумними, ударних – безударними і т.д. В деяких випадках зниження шуму досягається застосуванням звукопоглинаючих пористих матеріалів, покритих перфорованими листами алюмінію, пластмас. В житлових районах велике значення в боротьбі з шумом відіграють архітектурно-планувальні і будівельні заходи. На шкідливих виробництвах, коли технічні способи не забезпечують досягнення діючих нормативів, обмежують тривалість впливу шуму і застосовують протишуми – індивідуальні засоби захисту органа слуху від надмірного шуму. Важливим в боротьбі з шумом в побуті є дотримання звукової культури – вміння цінувати тишу, повага до відпочинку і спокою оточуючих, активні заходи по усуненню шуму в своєму помешканні.

Урбанізація – характерний процес нашого часу, обумовлений швидким збільшенням чисельності населення і числа міст, різким зростанням ролі великих міст, формуванням міських агломерацій і міського способу життя. Урбанізація створює специфічне середовище існування людини, яке відрізняється якісно новим поєднанням виробничих, соціально-побутових і екологічних умов. За деякими оцінками, у світі протягом одного тижня до міст переселяється більше мільйона чоловік. Особливо інтенсивно протікають процеси урбанізації в країнах, що розвиваються. До 2030 року практично все населення світу буде жити в селищах міського типу. Причиною урбанізації є соціально-економічні фактори. Поряд з позитивним впливом на життя міського населення, який визначається централізованими комунікаціями обслуговування, з ним поєднуються і негативні явища – забруднення середовища продуктами згорання при роботі теплоелектроцентралей, вібрація, зростання шуму. З ростом міст ускладнюється і їх промислово-господарський комплекс, що призводить до забруднення міського середовища відходами виробництва. Ступінь впливу міського середовища на здоров’я міських жителів безпосередньо пов’язаний з величиною міста, оскільки по мірі її зростання міське господарство ускладнюється – збільшується число вузлів опалення і водопостачання, розширюється міський транспорт та інші галузі обслуговування населення. Однією з найбільш важливих характеристик міського середовища, що обумовлюють його специфіку є мікроклімат міста, стан якого визначається головним чином ступенем його забруднення. Саме воно впливає на загальну освітленість, кількість поступаючої сонячної і ультрафіолетової радіації, іонізуюче випромінювання, вологість і кількість опадів, а також на частоту утворення туманів. Деякі з елементів мікроклімату міста спричиняють прямий вплив на здоров’я людини, інші – опосередкований, сприяючи формуванню якісно нових явищ (смог, стійке забруднення повітря), які потім починають виступати як самостійні фактори екологічного впливу. Одним з видів впливу міського мікроклімату на організм людини – температурний режим повітря. Значне підвищення середніх добових температур в центральних частинах міст виникає за рахунок накопичення в повітрі аерозолів, які перешкоджають нічному випромінюванню, активній акумуляції тепла кам’яними спорудами, пониженій в багатьох випадках вологості і за рахунок теплових виділень промислових об’єктів і транспорту. В цілому теплова енергія, що виділяється великим містом, досить велика і складає 3-5% об’єму енергії, яка отримується від Сонця. Часто в літній час в містах утворюються справжні “острови спеки”. Багато дослідників вважають, що з їх утворенням може співпадати підвищення загальної смертності населення. В атмосфері міста кількість ядер конденсації приблизно в 10 разів, а газових забруднювачів в 5-25 разів більше, ніж в сільській місцевості. Крім безпосереднього впливу різних забруднювачів, включаючи аерозолі, на здоров’я людей, вони істотно змінюють мікроклімат міст внаслідок зниження інсоляції, загальної освітленості і особливо інтенсивності ультрафіолетової радіації. Величина ультрафіолетової радіації в містах зменшується через задимленість в середньому на 15-20% (взимку – на 30, влітку – на 5%), а в містах з металургійними підприємствами її втрати зростають до 35%. Тривалість сонячного освітлення скорочується на 5-15%. Денне освітлення змінюється вечірнім на 30 хв. раніше, ніж в сільській місцевості. Зменшення величини сонячної радіації негативно впливає на фізіологічний стан людей, підвищуючи втому, зорове напруження, роздратованість. Світловий голод підвищує D- авітаміноз і зменшує стійкість до простудних і інфекційних захворювань, погіршує обмін речовин, самопочуття і настрій, знижує працездатність. Чим більше місто, тим більше зростає розсіювання ультрафіолетових променів і значна частина людей не отримує необхідної кількості ультрафіолетового опромінення. Із зменшенням кількості ультрафіолетової радіації зростає бактеріальна забрудненість повітря. Зменшений приток сонячного світла сповільнює процес фотосинтезу зеленими насадженнями і виділення ними кисню. У хворих хронічною пневмонією в мокроті найчастіше виявляється стафілококова і стрептококова флора. Через більш високу температуру в містах знижується відносна вологість повітря взимку на 2 і влітку на 8%. Наявність в атмосфері великої кількості забруднювачів сприяє збільшенню хмарності і кількості опадів на 5-10%, а також числа днів з туманом взимку на 100 і влітку на 30%. В зв’язку з більш високими температурами атмосферний тиск в місті нижчий, ніж на оточуючій його території. Швидкість вітру в ньому в порівнянні з сільською місцевістю також знижується на 20-30%. Безвітряних днів в містах на 5-20% більше, ніж за їх межами. Ослаблення вітрової вентиляції створює умови для стійкої забрудненості міського повітря. Водоносні горизонти під містами сильно виснажені в результаті безперервних відкачувань свердловинами і колодязями та, крім того, забруднені на значну глибину. Жителі великих міст вже давно п’ють воду набагато гіршої якості, ніж у селах. Останнім часом у СНД , зокрема в Україні, в більшості таких міст якість питної води не відповідає санітарним нормам (немає можливості як слід очищати величезні об’єми води за браком відповідних технологій та коштів). Забруднення води є причиною багатьох захворювань. Найбільшу небезпеку розповсюдження через воду становлять такі інфекції, як холера, дизентерія, черевний тиф, сибірська виразка, гепатит, туберкульоз. Якість грунту в містах, ураховуючи і приміську зелену зону, постійно погіршується. Грунти урбанізованих територій піддаються тим же шкідливим впливам, що й міські повітря і гідросфера, хоча грунт і володіє певною можливістю біологічного самоочищення – розщеплює і мінералізує відходи, що в нього потрапили. Грунти великих міст мають підвищену кислотність, містять мало поживних речовин, переущільнені, витоптані. До погіршення механічного складу і властивостей грунту веде забруднення побутовими і промисловими відходами, вуличним сміттям. Значний вплив на грунтові процеси спричиняють загазованість і запиленість міст. Важливою проблемою є шумове забруднення міського середовища. Оскільки джерелами шуму є різні промислові підприємства, транспорт, різні установи сфери обслуговування і сама життєдіяльність населення, найбільша його інтенсивність характерна для міст, а всередині них ступінь його виявлення вар’ює в залежності від географії і сили джерел шуму. До умов специфічності середовища сучасного міста відноситься біологічна дія електромагнітного поля (ЕМП), яке створюється різними радіо- і телепередавачами, електрифікованими транспортними лініями і лініями електропередач. У зв’язку з тим, що ЕМП в тому чи іншому ступені впливають на всі функції організму людини, встановлені гранично допустимі рівні електромагнітної енергії для різних діапазонів хвиль і введені санітарно-захисні зони від дії ЕМП в населених пунктах. Джерелом вібрації у містах є автотранспорт, різні працюючі механізми, метрополітен неглибокого залягання. Актуальною проблемою міста є утилізація твердих побутових відходів. Накопичення відходів та нечистот – джерело інфекції та виплоджування комах і гризунів – переносників інфекцій. Кількість твердих побутових відходів залежить від багатьох характеристик міста. Вважається, що в середньому на одного жителя за рік накопичується 250 кг сміття (США – 715 кг, в Швеції – 480 кг, Москві – 270 кг). У житловому фонді міст та селищ міського типу України щорічно накопичується близько 40 млн. куб. м сміття, яке знешкоджується на 655 міських звалищах та 4 сміттєспалювальних. Регулярне видалення відходів та сміття – основна вимога гігієни населеного пункту. Всі тверді відходи вивозяться спеціалізованим транспортом в спеціально відведені місця для знезараження і утилізації три рази на тиждень, а у великих місцях – щоденно. В Україні практикується планово-регулярне вивезення сміття тобто його вивозять в певні строки незалежно від накопичення. Вивезення вмісту контейнерів з сміттям на спеціальні полігони (сміттєзвалища) екологічно і економічно невигідно. Наприклад, в Москві територія таких звалищ займає 108 га. Щорічно в Росії під полігони для зберігання і подальшої мінералізації сміття щорічно відчужується 10 тис. га придатних для сільськогосподарських потреб земель. Найбільш ефективним методом утилізації побутових відходів є механізовані методи переробки на спеціальних заводах. Для міста з населенням 300 тис. жителів достатньо сміттєпереробної станції з продуктивністю 25-30 тис. тонн за рік. Ефективним методом утилізації сміття є його спалювання. В Україні лише 12% твердих побутових відходів знешкоджується на сміттєспалювальних заводах (в м. Києві, Дніпропетровську, Харкові і Севастополі). Велике навантаження цих підприємств і відсутність попереднього сортування відходів призводить до значних порушень технологічного режиму. В поєднані з недостатньо ефективними системами очистки димових газів це створює умови для забруднення повітря, в тому числі високотоксичними і канцерогенними речовинами. Певні проблеми існують і з утилізацією та захороненням золи і шлаків сміттєспалювального виробництва. Концентрація промислових підприємств у великих і малих містах створює ще одну проблему - накопичення промислових відходів. У розвинених країнах на 1 жителя утворюється 400-600 кг промислових відходів, а з урахуванням відходів найкрупніших галузей це показник становить 4-6 тонн. Високими є і темпи приросту об’ємів відходів на душу населення. Цей показник для промислових відходів складає 4-6 % на рік. Як екологічно небезпечний чинник, промислові відходи є одним з найбільш значних факторів забруднення навколишнього середовища. Розміщення промислових відходів потребує вилучення значних площ землі, а транспортування і зберігання їх стає важким тягарем для підприємств і народного господарства. Основними джерелами промислових відходів в Україні є: сталеплавильне виробництво, виробництво мінеральних добрив, титано-магнієве виробництво, енергетика, глиноземні шлами, гальванічні виробництва, коксохімічне виробництво та залізо- і марганцеворудне виробництво. Багаторічна енергетично-сировинна спеціалізація та низький технологічний рівень промисловості України висунули її в число країн з мало не найбільшим абсолютним обсягом утворення і накопичення промислових відходів. Щороку в поверхневих сховищах складується понад 1,5 млрд. тонн твердих відходів. Загальний обсяг їх накопичення на території України за мінімальними оцінками досягає 23-25 млрд. тонн, з них приблизно 2 % відносяться до категорії високо токсичних. Площа земель, зайнята відходами, становить близько 130 тис.га. На квадратний кілометр площі їх припадає понад 41 тисяча тонн, а на одного жителя – 480 тонн. На території України знаходиться 2754 полігони, з загальним об’ємом близько 2500 млн. куб.м для зберігання промислових відходів. 63% цих полігонів з різних причин не відповідають санітарно-гігієнічним вимогам (ненадійна гідроізоляція, не дотримується санітарно-захисна зона, відсутні належні шляхи під’їзду). Багато полігонів відбудовані з відхиленнями від проекту. В Україні зберігається знешкодженими близько 180 тис. відпрацьованих ртутних ламп; гальванічні шлами в значних обсягах потрапляють у каналізаційні стоки; до сих пір не винайдена технологія зберігання радіоактивних відходів, яка б гарантувала їх повну безпеку; відсутні спеціалізовані заводи з переробки токсичних промислових відходів; загалом утилізується не більше третини загальної кількості відходів, при цьому частка вторинної сировини в загальному споживанні ресурсів в Україні не досягає і 20 %. Аналіз матеріалів санітарно-епідеміологічної служби свідчить не тільки про майже суцільне порушення норм та санітарних правил на сховищах підприємств, де зберігаються токсичні відходи, але також про відсутність на місцях нормативно-технічної документації і, в результаті, конкретних рекомендацій щодо поводження з токсичними відходами. Не існує також даних щодо стану середовища і ризику для здоров’я населення в районах сховищ, а звідси і відсутні заходи щодо попередження токсичної дії відходів. Висока щільність людей в містах, обумовлюючи емоційний стрес, спричиняє поряд з іншими факторами вплив на серцево-судинні захворювання, хвороби нервової системи та інші патологічні стани. Висока концентрація людей в місті є передумовою виникнення епідемій грипу та інших інфекційних захворювань. Помилки в міському плануванні можуть викликати явище під назвою “туга нових міст” – підвищення захворюваності жителів нових міських районів, де умови середовища життя об’єктивно начебто набагато кращі, ніж ті, в яких жили переселені люди раніше. “Туга нових міст” найчастіше пов’язана з багатоповерховим будівництвом, відсутністю колишніх тісних контактів між жителями, відривом від звичайного соціально-психологічного середовища. Це явище можна назвати ще своєрідною ностальгією по звичним умовам існування. Чи є шляхи охорони міського середовища від локального забруднення ? Так вони є і їх багато. Перш за все, це перехід на безвідходні і маловідходні технології. Вони включають в себе комплекс заходів по зниженню втрат при виробництві сировини, палива і енергії, максимальні ефективність і економічність Їх застосування; повторне використання відходів в даному чи іншому технічному процесі або безпечне повернення їх в навколишнє середовище. Створення таких технологій пов’язане з розробкою принципово нових засобів виробництва, повною перебудовою традиційної технології і т.п. Одним з основних напрямів в розвитку безвідходної і маловідходної технологій є утилізація викидів, комплексне використання сировини і матеріалів, створення виробництва з замкненим циклом, без викидів в атмосферу та скидання стічних вод особливо шкідливих речовин. Для очистки викидів споруджуються різні очисні споруди – фільтри-уловлювачі для газоподібних речовин і пилу. Багато з пристроїв для очищення викидів від токсичних газів, засновані на абсорбційному чи адсорбційному принципі. Якби всі хімічні підприємства збирали відходи виробництва, одержали б багато тисяч тонн таких цінних речовин, як азотна і сірчана кислоти, сірчаний ангідрид, фтор і багато інших. Деяких побічних продуктів (наприклад, сірки) можна зібрати стільки, що не треба було б їх видобувати в рудниках. У виробництві кольорових металів, наприклад, використовується в середньому 1% руди, все інше йде у відходи. До ефективних заходів оздоровлення повітряного басейну належать винесення виробництв з найбільш шкідливими викидами за межі міст, ліквідація дрібних котелень і створення централізованих котелень з високими трубами, широке використання газового, низькосірчистого і малозольного видів палива. У містобудівництві планування проводять з використанням моделювання атмосферної дифузії, забруднень повітря і повітряних течій в аеродинамічних трубах, що дозволить оптимально розмістити житлові будинки від джерел забруднення. Для зменшення впливу вихлопних газів від автомобілів вживається багато заходів. В 1960-роки в США на автомобілях установили пристрої, які знижують викид шкідливих речовин. Щоб відфільтрувати шідливі речовини, сьогодні широко використовують газові нейтралізатори, при яких двигун не повинен працювати на етильованому бензині.Але зростання числа автомашин по всьому світу та обмежене використання нейтралізаторів в країнах, що розвиваються, агльмують виреішення цієї проблеми. Мережа державної екологічної служби повинна відстежувати і приводити кількість викидів шкідливих речовин з вихлопними газами у відповідність з нормами. Якщо говорити про Україну, то це, по-перше, часто-густо робиться формально,суто візуально. На вимогу екологів такими нейтралізаторами обладнано всі автомобілі іноземних марок. Та наш етильований бензин їх просто виводить з ладу. І тоді вони висять під днищами іномарок лише про людське око. По-друге, наші норми застарілі. Якщо вся Європа перейшла на обмеження викидів ще після першої світової війни, а тотально – після другої, якщо, скажімо вміст СО в Європі не може становити вище 1,6%, а в Америці взаглі 1%, то за нашим Держстандартом 17.2.03.87 вміст СО допускається аж у 3%. До речі, у нас створено вітчизняний бензиновий каталізатор-перетворювач «Титан».Він зменшує викиди отрути в 1,5-3 рази, економить від 10до26% палива, збільшує потужність двигуна до 15%, тобто виконує триєдине завдання. Відкриття отримало високу оцінку, прийняте рішення 2003 року обладанати всі автомобілі в Україні каталізаторами «Титан», три заводи освоїли випуск продукції. Та тільки до сих пір доленосне рішення пробуксовує. Повільна їзда – ще один спосіб скоротити викиди вихлопних газів. В деяких країнах, коли рівень забруднення стає дуже високим, від водіїв вимагається знизити швидкість або навіть взагалі забороняється їздити. Багато міст, у тому числі Афіни і Рим, прийняли заходи, щоб обмежувати рух при певних умовах. У деяких містах, щоб скоротити вуличний рух, знижені ціни на проїзд в автобусі. В інших – водіям, які за символічну плату залишають машину на стоянці, їздити на автобусі дозволяється безкоштовно. Є міста, де цілі дорожні смуги відведені виключно для автобусів і таксі, щоб дати цим видам транспорту більше свободи руху. В Нідерландах активно пропагується як зручний вид транспорту – велосипед. В декількох німецьких містах велосипедистам дозволяється їхати по вулиці з односторннім рухом в протилежному напрямі. Перспективним напрямом є розробка екологічно чистих видів автомобільного транспорту. Запропоновані електромобілі, автомобілі на сонячних батареях, на водневому топливі та ін. Більшість з них ще недосконалі та досить дорогі. Дослідження продовжуються, і очікується подальший прогрес. Ефективним заходом природного очищення повітря в місцях його забруднення є зелені насадження. Кілька переконливих фактів. Один гектар міських зелених насаджень поглинає за 1 год 8 кг вуглекислого газу, тобто стільки, скільки його виділяє за той самий час 200 чоловік. За підрахунками, 1 га 20-річних соснових насаджень (при щорічному прирості деревини 5 куб.м) поглинає за рік 9,35 тонн вуглекислого газу і виділяє 7,25 тонн кисню. Ще ефективніші дубові насадження: в них за рік на 1 га поглинається 18 тонн вуглекислого газу і виділяється 13,.98 тонн кисню (Медина, 1977). Листя багатьох дерев і кущів поглинає деякі гази, на них осідає 70% пилу і аерозолів. При забрудненні повітря випарами бензину, гасу та інших легкозаймистих речовин краще висаджувати березу карельську, вербу плакучу, клен гостролистий, дуб зимовий – вони зменшують окислюваність повітря. А такі рослини, як тополя пірамідальна, слива декоративна, айва, навпаки, підвищують окислюваність повітря. Айва ефективна в районах із задимленим повітрям. Там же будуть корисними насадження білої акації, тополі канадської, шовковиці білої та ін. Для оцінки стану атмосфери проводиться контроль забруднення. Одиницями вимірювання є одиниці концентрації домішок, які містяться у повітрі. В основному визначають вагову концентрацію в міліграмах на кубічний метр. Основним критерієм якості повітря є гранично допустима концентрація (ГДК) домішок в атмосфері – максимальна концентрація домішок, яка при періодичному впливі або впродовж тривалого часу не спричиняє шкідливого впливу на людину і навколишнє середовище в цілому. ВООЗ установила чотири рівня забруднення повітря: відсутність впливу; подразнення; хронічні захворювання; гострі захворювання. При встановленні ГДК приймають самий низький рівень забруднення. Гранично-допустимий викид в атмосферу (ГДВ) – науково-технічний норматив, який встановлюється з умови, що вміст забруднюючих речовин в приземному шарі повітря від джерела або їх сукупності не перевищував нормативів якості повітря для населення, а також для рослинного і тваринного світу. Прогноз забруднення атмосфери здійснюється з метою визначення очікуваного рівня забруднення повітря. Для цього використовують результати теоретичних і експериментальних досліджень закономірностей розповсюдження домішок від різних джерел в залежності від метеорологічних факторів. Для отримання інформації про стан повітряного басейну створена мережа пунктів і станцій контролю.. Регулярно проводиться інвентаризація викидів – облік основних джерел забруднення атмосфери, кількості і складу викидів. Для визначення і реєстрації концентрації окремих домішок, які містяться в атмосферному повітрі використовують автоматичні газоаналізатори. Вони дозволяють отримувати безперервні за часом характеристики забруднення повітря і виявляти максимальні концентрації, які не фіксуються при періодичних відбирання проб повітря. Надійним способом очищення питної води від збудників вище перелічених інфекцій є хлорування. В більшості європейських міст застосовується для знезараження води озон. Обидва способи мають свої переваги і свої недоліки. При організації водопостачання міст необхідно передбачити створення надійних охоронних зон водозаборів, водосховищ зменшення їх забруднення промисловими викидами за рахунок використання фільтрів очищення стічних вод, застосування оборотного водопостачання. Можна успішно вирішувати і екологічні проблеми пов’язані з утилізацією побутових відходів. В деяких країнах тверді побутові відходи розглядають як комплексну сировину і тому вони не спалюються. Підраховано, що до їх складу входить 20-40% макулатури, 2-3% чорних і кольорових металів, 25-40% харчових відходів, 1-5% пластмас, 4-6% скла, 4-6% текстилю. Так, Італійська фірма “Сарайн Чекіні” з 1800 тон сміття щоденно повертає суспільству 50 тон чорних металів і 25 тон паперових волокон (що рівноцінно врятуванню 400 тис. дерев). З харчових відходів там виготовляють гранульоване органічне добриво, а з пластиків – полімерну плівку. В Японії залізнодорожні білети і білети на метрополітен перероблюються на туалетний папір і картонні коробки. З 5 тонн білетів отримується, наприклад, 9 тисяч 130-метрових рулонів туалетного паперу. Завдяки спеціальному методу терморозчинення старих автомобільних покришок, з 1 тонни резини отримається 600 кг нафти, і 300 кг попутного газу. Сажа – це наповнювач для пластмас, газ – топливо, а з нафти можна виробити приблизно 200 літрів бензину, 200 літрів солярки і 200 літрів мазуту. Рентабельність при цьому складає більш 50%. . Американська фірма “Nike” приймає старі, поношені кроссовки і виготовляє з них резинові покриття для бігових доріжок і тенісних кортів. В Японії налагоджено спосіб переробки пластмас в бензин, газ чи дизельне топливо. Одним з раціональних методів знезараження і утилізації побутових відходів є їх біотермічна переробка на компост, який потім використовується як біотопливо в захищеному грунті та як органічне топливо на полях. Як добриво можна використовувати і термічно висушений осадок міських стічних вод. В деяких країнах на міських звалищах обладнані спеціальні установки по отриманню і використанню біогазу, який утворюється у відходах в результаті мікробіологічних процесів. Проблему промислових відходів слід розглядати як сукупність екологічної та ресурсної складових. Підгрунтям для прийняття рішення має бути техніко-економічний аналіз проблеми. Екологічний напрям має передбачати насамперед проведення детального моніторингу та класифікації відходів, визначення ступеня їх токсичності та впливу на навколишнє середовище. Відповідно до цього й розробляти технології складування й зберігання відходів, оцінювати можливості їх знешкодження та нейтралізації. Для аналізу екологічної небезпеки доцільно використати узагальнюючий показник, наприклад, коефіцієнт екологічної небезпеки, який ураховує клас небезпечності та умови розміщення – наявність спеціально обладнаних площ, контейнерів для складування тощо. Ресурсний напрям передбачає оцінку відходів саме як джерела сировини: тобто йдеться мова про визначення вмісту цінних компонентів у конкретних відходах, порівняння можливих технологій їх вилучення та кошторисів переробки та доставки. Для цього треба мати систематизовану інформацію щодо наявності й передбачуваного утворення відходів та знати чи є попит у такій сировині і в яких конкретно підприємств у регіоні. Тобто, необхідно створити кваліфіковану базу даних споживачів цих відходів. Технічний напрям аналізу пердбачає створення баз даних щодо ефективних маловідхідних та екологічно чистих технологій по галузях, технологій утилізації та знешкодження відходів, впровадження інформаційної системи їх обліку та використання. Вирішенню багатьох екологічних проблем може сприяти широке використання підземного простору для розміщення об’єктів міського будівництва. З освоєнням підземного простору підвищується ефективність використання земель, покращуються санітарно-гігієнічні умови. Загострення проблем раціонального планування структури міст та розвиток ландшафтної архітектури призвело до виникнення нового напрямку в екології – біоурбаністики або аркології. Це екологічна архітектура, яка займається питаннями забудови міст з максимальним урахуванням екологічних факторів, збереженням і розширенням зелених зон, оптимізації умов праці і проживання міського населення. В основні завдання аркології входить: максимально ураховувати екологічні і соціологічно-екологічні потреби конкретної людини від його народження до глибокої старості; наблизити людей до природи (створення поблизу житлових масивів зелених зон відпочинку; позбавлення їх від монотонності міського простору (будівництво будинків різної конфігурації, забарвлення та ін); правильне розподілення населення по площі (не більше 100 чоловік на 1 га, будівництво мікрорайонів на 30 тис. чоловік з співвідношенням мало – і багатоповерхового будівництва в пропорції 7:3); збереження не менше 50 % простору населеного міста для зелених насаджень; ізолювання населення від трас руху транспорту; створення умов для спілкування між людьми та ін. Таким чином, урбоекосистема - дуже складна система, в якій біологічні процеси, індустріально-технічні і соціальні умови повинні розвиватися без протиріч одне до одного, і в цілому забезпечувати оптимальні умови життя людині. Зрозуміло, що самі по собі ці умови не створюються. Потрібні зусилля, розумне і дальновидне відношення до екологічних проблем міського середовища.

СНІД – інфекційне захворювання, яке вперше зарегістроване у США у 1981 році. Вірусні збудники СНІДу вперше були вилучені фр вч Л Монтаньє у 1983 р і Р Галло (США) у 1984 р. Збудник належить до сімейства ретровірусів, підсемейства лентовірусів. ТУБЕРКУЛЬОЗ В Україні – майже 1 млн хворих. Кожного року добровільно реєструється 30 000 хворих. 11 000 хворих кожного року вмирає. До 2003 року на лікування 1 хворого туберкульозом держава виділяла 50 коп на добу. З 2003 року – 3 грн в день. Серед хворих – 24% лікуються у Київській області. Зараз 900 000 дітей – без щеплень: вакцини купляються за кордоном. Ліквідували за останні роки 20 протитуберкульозних санаторіїв. Із 78 санаторіїв, які були у Криму, продано – 40. Туберкульоз – хвороба. Що відома дуже давнео. Із 10 мумій. Що зберіглися із 27 ст до н.е. у 4 із 10 було знайдено туберкульоз. Збудник – мікобактерії, відкриті у 1882 р німецьким вченим Кохом. Є три типи мікобактерій- у людини, у тварин. Птахів. Джерело інфекції – хвора людина. Тварина. Птахи. Шляхи поширення – повітряно-крапляний, контактний, харчовий. Збудник тривалий час зберігається у темних сирих місцях. Виділяють відкриту і закриту форми. Відкрита – у харкотінні – мікобактерії. Закрита – у виділеннях немає збудника. Туберкульозом можуть вражатися суглоби, кістки, лімфатичні судини, нирки, мозок. Розрізняють легеневий ТБЦ і поза легеневий. Легеневий ТБЦ- визначають по внутрішньо шкіряній формі Манту. Якщо позитивна – то маємо таку симптоматику: блідість, кволість, температура, пітнілість вночі. Первинний ТБЦ комплекс- вогнище оточується капсулою ( вогнище Гона). Може не проявляти себе усе життя і виявлятись тільки при рентені; температура, кашель. Вторинний ТБЦ- в старих вогнищах у легенях та лімфатичних вузлах зберігається « спляча» інфекція, що активується при негараздах ( активна форма). Якщо не лікувати- неухильно розвиваються маленькі вогнища. Іноді- інфільтративна форма. Людина втрачає апетит, худне, кашель, спітнілість, підвищена втомленість. Кашель спочатку сухий. Періоди благополуччя і загострення перемежуються. У період загострення – нові вогнища до їх злиття – десименований ТБЦ. Частина легеневої поверхні піддається некрозу. Ці маси тканин, виходячи у просвіт бронхів, відхаркуються, на їх місці – порожнина, каверна, може бути кровохаркання. По мірі розвитку захворювання – кашель, погіршується апетит, порушується всмоктування у кишках, людина худне, слабшає. При тяжкій формі - хірургічне видалення частини органа ( легені, нирки, кістки), або – повне. Профілактика: - покращення соціально-економічних умов життя у суспільстві - госпіталізація хворих з активною формою - індивідуальні професійні масові обстеження 1 раз на рік - проведення туберкулінових проб у дітей ( р-ція Манту0 - вакцинація- БЦЖ дітям 4-7 днів у пологовому будинку. Дія вакцини- 4-5 років, повторюють -до 30 років - людям, які були у контакті- хіміопрофілактика ( 3 м-ця) введенням протиТБЦ препаратів Лікування 9-18 місяців і більше. Необхідна умова – підвищення імунітету. ВІЛ\СНІД Поширення ВІЛ/СНІД в Україні почалося у 1987 р, а за останні роки різні версти населення, передусім, - молодь, охопила широкомасштабна епідемія. Темпи розповсюдження ВІЛ/інфекції серед країн Європи в Україні найвищі. На початку 2002 року в Україні зареєстровано 43 600 ВІЛ\Інфікованих. За оцінкою міжнародних експертів, їх кількість дорівнює 28 500 чол. Найбільш уражені донецька, Дніпропетровська, Одеська, Миколаївська області та Автономна республіка Крим. Зараз Україна переживає новий етап розвитку епідемії, яка характеризуєтлся «переходом» ВІЛ/інфекції від субпопуляції наркоспоживачів до широких верств населення. Про це свідчить зростання випадків передачі інфекції гетеросексуальним шляхом та зростання кількості дітей, народжених ВІЛ\інфікованими матерями. СНІД – інфекційне захворювання, яке вперше зарегістроване у США у 1981 році. Вірусні збудники СНІДу вперше були вилучені фр вч Л Монтаньє у 1983 р і Р Галло (США) у 1984 р. Збудник належить до сімейства ретровірусів, підсемейства лентовірусів. Має ниркоподібну або овальну (іноді- палочковидну) форму. Діаметр – 100-140 нм. Має зовнішню ліпідну оболонку (суперкаркас), два типи глікопротеінів і білків, РНК і фермент ревертазу ( зворотний транскріптазі), який каталізує в ураженій вірусом клітині реакцію синтезу ланцюга ДНК на матриці вірусної РНК. Вірус має значну антигенну мінливість, високу швидкість мутацій, что свідчить про його Є еволюційну молодість”. Його трансформація проходить у 100 разів швидше, ніж у вірусу грипу. Зараз встановлено 10 ліній вірусу. У зовнішньому середовищі не стійкий. При 550 С гине за 30 хв, дуже чутливий до хім. Речовин, 20% етилового спирту, ацетону. На поверхні кожі дуже легко гине під дією захисних ферментів організму і бактерій. Відносно стійкий до іонізуючого випромінювання, при ліофільній сушці гине , але повільно. Джерело вірусу – людина, хворий, бактеріоносій. Заразні на протязі усього життя. Термін вірусоносійства – невідомий. Збудник не живе у клітинах тварин, тільки – у людини, тому не може передаватися від тварин людині. Головне джерело – інфіковані люди. Вірус знаходиться у крові і різних органах. Природнім шляхом він виділяється зі спермою і виділеннями жіночих статевих органів, у меншій кількості – зі слиною, сльозьми, грудним молоком і сечею. Основний об'єкт агресії вірусу – лімфоцит. Шляхи ураження: статевий і трансфузія крові, : контакти : «кров-сперма», «кров-кров». Статевий шлях – гомосексуальних, бісексуальних зв'язках ( у США - 70-75%) і гетеросексуальних (Африка) У сперму вірус надходить із кров'яного русла всередині лимфоцитів. При статевому відношенні – мікротравматизація слизової оболонки обох партнерів. Заражена кров і виділення статевих органів втираються . в результаті чого – зараження. (80%). Ін'єкційний шлях. Нестерильні шприці, ігли, (наркомани, у США – 15-20%, ФРГ- 6%, Італія – 40%). Це штучний шлях в результаті введення біологічних препаратів, взятих від бактеріоносія.( бритва, ножиці, зубні щітки). Плацентарний : або вертикальний ’ передача вірусу від зараженої матері дитині під час вагітності і родів. Від інших вірусів відрізняється тим, що не передається нащадкам у вигляді вставки у геном, а попадає у плод з інфікованою кров'ю ( від заражених матерів народжується 50% дітей хворих на СНІД). Усі шляхи враження ще не встановлені!!, бо у 5-7% - не змогли визначити причину. Групи повищеного ризику: 77% - гомосексуалісти; чоловіки, які мають контакти з чоловіками і жінками; ті, хто мають невпоряджене статеве життя). 1% - багатократні переливання крові. 1%- діти, народжені від матерів, вражених СНІД.5-6%- шляхи зараження не встановлені. РОЗВИТОК ХВОРОБИ. Патогенез: Послідовне враження імунної системи, з первинним враженням Т4 -лімфоцитів- хелперів (лімфоцитів-помічників). 1. прикріплення вірусу до поверхні Т4 -лімфоцитів 2. проникнення вірусу у цитоплазму лімфоциту 3. роздягання вірусу ( скидання всередині лімфоциту зовнішньої і білкової оболонки) зі звільненням вірусного геному –РНК. 4. Синтез ДНК по вірусній РНК ( провірус) і з'єднання з хромосомою лімфоциту 5. Розмноження вірусу 6. Вихід вірусу із клітин 7. Проходить ряд імунологічних змін в організмі і організм стає вразливим навіть до условно- патогенних мікроорганізмів. 8. Знижується імунний контроль за створенням атипічних клітин, що призводить до збільшення можливості захворіти людей с пухлинами. Розвиток і ісход залежить від характеру інфекційного або пухлинного захворювання. Діагностика. Питання про термін інкубаційного періоду не вирішено, але у 30-50% первинно інфікованих – це 2-4 тижні після зараження. : 2-10 днів лихоманка, ангина, збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки. У крові: лімфопенія, і вже до кінця 1 місяця – у крові противірусні антитіла. Дуже важливо для ДS: Т4 -лімфоцити майже відсутні або дуже мало. Але іх дуже багато у : мигдаликах, лімфатичних вузлах, селезінці, органах дихальної і травневої систем. Т4 -лімфоцити, що залишилися, перестають нормально функціонувати і втрачають здатність ділитися і розмножуватися . ЦЕ І ВИКЛИКАЄ дефіцитні порушення імунної системи ( лімфоаденопатію). Для клінічної діагностики дуже важливим є : -продовжуючи протягом 1,5 місяців больові збільшення задн.шийних, підмишечних , і локтьових лімфатичних вузлів при відсутності симптоматики інших хвороб). - збільшення одночасно кількох лімфоузлів. Потім наступає скритий період. Може бути без симптомів до 6 років. Але у цей час є прояви, що вказують на зменшення імунного захисту: фурункули, герпетичні ураження слизової оболонки ротової порожнини і статевих органів, “ опоясівающий” лішай. Третій період : (преСНІД): збільшення усіх лімфоузлів. Лихоманка , Т 38-390 , тривала, без видимих причин, сильна пітливість (особливо вночі), частий пульс, проніс. Важливо : непояснене різьке зменшення ваги. Гнойничкові враження шкіри, кандидозні стоматити, ізжоги, тощо). Стадія СНІДу: цілковите враження імунної системи, розвиток інфекцій і пухлин. Раннім клінічним проявом є слабко розуміння. По особливостям клінічного прояву ; типи протікання захворювання: 1.Легеневий ( пневмонія, 60%) 2.Церебральний ( 4 ф-ми): абсцеси головного мозку, пухлини мозку, судинні враження, менінгіальні. 3. Шлунково-кишковий ( ентерит, коліт, проктит, діарея) 4.Недиференційованний ( лихоманка, втрата ваги, слабкість, інфекції). Для дітей х-но: бактеріальні захворювання. Діти, що народилися хворі на СНІД: мала вага, діарея, лімфоаденопатія, 6 місяців після народження – різні інфекціЇ Діагностика: вірусологічна і серологічна. Серологічний : на знайденні антитіл до вірусу СНІД. Антитіла знаходять у 80-90% хворих у стадіях преСНІД і СНІД, а у ранніх – ще частіше. Найбіль ранній термін ДS – 1 місяць від зараження. Для цього є діагностикуми. Вірусологічний – складний. Після встановлення діагнозу хворі живуть не дільше 2 років. Лікування :дійових ефективних методів на теперішній час немає. Симптоматичне лікування. ПРОФІЛАКТИКА: методів специфічної профілактики не існує. Неспецифічне запобігання СНІДу.: санпросвіта, здоровий спосіб життя, боротьба зі шкідливими звичками : курінням, наркоманією, для медичних працівників – суворе дотримання правил роботи з кров'ю (обстеження, переливання тощо). ПИЯЦТВО, КУРІННЯ, НАРКОМАНІЯ ( омолодження цих звичок. 46% - до 17 років.). Розвиток різних зазворювань: легеневі, шлункові і т.д ). Важливо для жінок мати відповідальність за здоров'я своїх дітай. А значить – нації, юнаків – відповідальність за батьківство і генофонд нації. Профілактика: На сьогодні існують дві стратегії профілактики ВІЛ/інфекції: Зниження ризику та усунення ризику інфікування. На початку розвитку епідемії профілактика в основному зводилася до зміни поведінки людей. Які відносяться до так званих вразливих груп і зниження ризику зараження серед звичайного населення. Зміна поведінки зводиться до наступних дій: -використання презерватитвів -скринінг донорської крові -теплова обробка чинника крові УШ -відмова від голування груддю -застосування хагальних застережливих заходів у медичних закладах під час проведення процедур, що передбачають контакт із тканинами та кров ‘ю. Таким чином, профілактика ВІЛ/інфекції заснована на філософії зниження ризику зараження, припускає заміну діяльності, як повєязана з підвищеним ризиком, на менш ризиковану. Проводячи просвітницьку роботу у цьому напрямку. Слід пам’ятати, що ці методи лише знижують ризик захворювання. А не запобігають його виникненню. Концепція стратегії усунення ризику полягає у наступному: Населення має право знати про всі форми ризику через ВІЛ/інфекцію і робити власні висновки на базі отриманої інформації. Традиційно профілактика зараження ВІЛ проводиться на трьох рівнях: -первинна профілактика включає види діяльності, які призначені для запорбігання інфікування здорових людей; -вторинна профілактика пов’язана з діяльністю, яка спрямована на попередження інфікування у вразливих групах і підтримки якості життя ВІЛ-позитивнизх людей; -третинна профілактика є мінімалізацією наслідків хвороби, від яких страждають люди із симптомами ВІЛ/СНІДЛ. Основні методи роботи: - пропаганда безпечного сексу. Заходи, спрямовані на пропаганду сексуального благополуччя, профілактику ВІЛД/СНІД та інших ІПСШ, а також - небажаної вагітності) -малі інформаційні форми : листівки, плакати, стіннівки, малотиражні газети. Засоби масової інформації повинні мати наступні характеристики: -враховувати культурні. Мовні та стилістичні особливості цільових груп; -мати наочний вплив і бути привабливими; -бути розробленими з урахуванням рівня цільової аудиторії; -повиннібути представлені цільовій аудиторії неодноразово. - семінари. При плануванні до проведення семінарів, треба визначити теми, а також визначитись ізрівнем підготовки аудиторії. Це зробить семінари ефективними та переконливими. Урогенітальний хламідіоз. Збудником хвороби є Chlamidia Trachomatis,, що нагадує за властивостями і бактерії, і віруси. Хвороба передається в основному статевим шляхлм і є найбільш розповсюдженою серед венеричних хвороб. Уражаються органи сечостатевої системи ( запальні процеси). Дослідження показують, що хламідіями у світі заражені 10-12% сексуально активних підлітків і 20-22% -молоді до 25%. Хламідії виявляються у кожної другої жінки із запаленням органів статевої системи, у 57% жінок- з безпліддям і у 87% жінок – з невиношуван-ням вагітності. Урогенітальний хламідіоз буває гострим і хронічним. На початковому етапі приблизно у 60% випадків хвороба має прихований перебіг. Специфічних ознак немає. Такі симптоми ,як біль при сечовипусканні, свербіння, виділення, - зусрічаються і при інших хворобах, що передаються статевим шляхом. У запущених випадках інфекція поширюється на інші внутрішні органи- легені, печінку і інш. Лікування – антибіотиками, тривале, бо хламідії швидко пристосовуються до певного виду антибіотика. Профілактика: особиста гігієна, гігієна статевих відносин.

1. Стан захворюваності на інфекційні хвороби. 2.Класифікація профілактичних заходів. 3. Вміст і масштаб профілактичних заходів. 4. Заходи у відношені джерела інфекції при зоонозах. 5.Профілактичні заходи щодо другої ланки епідеміологічного ланцюга 6. Профілактичні заходи щодо третьої ланки епідеміологічного ланцюга 7. Шляхи введення, показання, протипоказання, ускладнення. 1. Стан захворюваності на інфекційні хвороби. Завдяки масовим засобам, що провордяться у світі, на сьогоднішній день вже більше чверті століття не реєструється віспа, чума, трахома, возвратний тиф, ліквідовано висипний тиф.Планомірно і успішно ведеться боротьба з дифентерією, кіррю, поліомієлітом, коклюшем. Наприклад, ВООЗ 1980 рік було об явлено роком боротьби із нприродньою віспою у всьому світі. Але й сьогодні у світі щорічно реєструється більш ніж 1 млрд випадків інфекційних хвороб шлунково-кишкового тракту та дихальних шляхів. Кожен рік у світі реєструється декілька десятків мілліонів випадків захворювань, визваних стрептококами ( ангіни, скарлатина, рожа..). Велика кількість захворювань на менінгіт. Широко розповсюджена холера -більш ніх у 30 країнах. У світі більше ніж 11 млн людей хворі на проказу. Ураженість людей гельмінтами - до 1 млрд. Багато людей хворіють вірусним гепатитом. В умовах, коли відступили самі масові і тяжкі інфекції, у структурі інфекційної патології стали більш помітні хвороби, що визиваються умовно патогенними і навіть звичайними « природніми» мешканцями організму людини. В останні роки до розряду інфекційних перейшли хвороби, що раніше до них не відносилися. Мається на увазі раніше не відома група «повільних» інфекцій: доведена вірусна природа гострого енцефаломієліту, розсіянного склерозу. Все вище наведене свідчить, що профілактика, попередження хвороб, актуально. Тому це є основним напрямком роботи медичних закладів. 2. Класифікація профілактичних заходів. Вони поділяються на загальні і специфічні. Загальні – до них відносяться державні заходи, спрямовані на підвищення матеріального забезпечення, покращення медичного обслуговування, умов праці і відпочинку, санітарно-технічних, агролісотехнічних, гідротехнічних, меліоративних заходів, раціональне планування і забудова населених пунктів і багато іншого, що допомагає профілактиці і ліквідації інфекційних хвороб. Спеціальні заходи, проводяться спеціальними лікувально-профілактичними і санітарно-епідеміологічними установами. Участь у цих заходах приймають різні відомства, а також – населення. Наприклад, у профілактиці зоонозних хвороб ( сап, ящур, бруцеллёз, сибірська виразка та інш) приймають участь сільско-господарчі органи, ветеринарна служба, підприємства по переробці шкіряної сировини та шерсті. Планування заходів та контроль за ними належить органам охорони здоров ‘я. Система профілактичних заходів включає також і міжнародні, коли мова йде проособливо небезпечні хвороби. 3.Вміст і масштаб профілактичних заходів. Вони різні і залежать від: - особливостей інфекції - -враженого контингенту - характеру об ‘єкту. Вони можуть відноситися як до самої ділянки інфекції , так і до цілого району, міста, області. Успіхи у проведенні засобів залежать від обстеження об’ єкту. Відомо, що для розвитку епідеміологічного процесу необхідно 3 основних ланцюга6 -джерело інфекції -механізм передачі збудника -населення. Відсутність або розрів одного із ланцюгів призводить до зупинки епідеміологічного процесу. Для планування і проведення профілактичних заходів теоретично і практично обгрунтованим є поділ їх на 3 групи: 1. заходи у відношенні до джерела інфекції, спрямовані на його обеззараження або усунення 2. заходи у відношенні до механізсму передачі, спрямовані на розрив шляхів передачі 3. заходи по підвищенню несприйняття інфекції населенням. Заходи щодо джерела інфекції. Мають велике значення, тому що при антропонозних інфекціях джерелом інфекції є людина- хвора або бактеріоносій, а при зоонозних хворорбах – інфікована тварина. До цієї групи заходів при антропонозах є: *дагностичні .Активне виявлення хворих можливо на основі комплексної діагностики, що включає клінічні, анамнестичні, лабораторні та інструментальні дослідження. *ізоляційні.. При ряді інфекцій ( особливо небезпечні ) госпіталізація хворого обов’язкова. При відсутності епідеміологічних і клінічних протипоказань допускається ізоляція хворих на дому ( дизентерія, кір, вітряна віспа..). *лікувальні. Організаційна структура медичної допомоги інфекційним хворим включає три ланцюга: 1. загальна лікувальна мережа, до якої входять головним чином дільничні терапевти та педіатри 2. районна інфекційна служба, що об’єднує лікарів кабінетів інфекційних захворювань поліклінік, лікарів інфекціоністів центральних районних пунктів 3. міська та обласна інфекційна служба, до якої входять міські та обласні інфекційні лікарні, а також стаціонари при деяких науково-дослідних інститутах. Першим спеціалізованим ланцюгом інфекційної служби є кабінети інфекційних хвороб. Вони : -організовують протиепідеміологічну роботу на лікувальних ділянках -забезпечують методичне керівництвом на лікувальній ділянці -контроль за заходами у ділянці інфекційних захворювань. -велике значення при цьому має діагностична робота. Особливо при виявленні стертих та хронічних форм хвороби, хворих на гельмінтози. -лікар повинен організовувати і проводити профілактичні щеплення населення -проводять підвищення кваліфікації дільничних лікарів по питаннях патології -організують і контролюють протиепідемічний режим - контролюють захворюваність на інфекції міські і обласні інфекційні лікарні та стаціонари при НДІ –найбільші спеціалізовані центри медичної допомоги. Робота інфекційного стаціонару має специфічність6 вона проводиться у протиепідеміологічному режимі. Основним вмістом цієї роботи є суворе дотримування засобів по попередженню внутрішньолікарняних інфекцій за межі лікарні. Практична реалізація цих вимог забезпечується широким комплексом засобів від планування приміщень інфекційного стаціонару і розміщення хворих до спеціальної підготовки персоналу. Лікувально-діагностична частина інфекційної клініки має такі структурні підрозділи: -боксоване прийомне відділення -спеціалізоване відділення для госпіталізації хворих одним видом інфекції -боксоване діагностичне відділення до складу якого входять бокси для особливо небезпечних інфекцій -відділення ( або палати0 інтенсивної терапії і реанімації -хірургічне відділення -рентгенодіагностичне і фізіотерапевтичне вівдділення -клінічна, бактеріологічна, серологічна, вірусологічна, біохімічна лабораторії -центральна стерізаційна -патологоанатомічне відділення з моргом *режимно-обмежувальні. Важливе місце займає дезинфекція заразних виділень хворого, посуду, білизни, приміщень і інструментарію. Раціональна комплексна терапія госпіталізованих хворих також є одним із профілактичних засобів у відношенні інфекційних хвороб. Виписка хворих проводиться після їх повного клінічного видужання і після того, як сплине термін для кожної інфекції, що виключає можливість ураження. Якщо для даної хвороби характерно бактеріоносійство, то виписка відбувається лише після отримання негативних результатів бактеріологічного дослідження. До важливих профілактичних заходів відноситься активна робота по виявленню бактеріоносіїв і їх санація. Це треба робити у ділянці інфекції, перед випискою серед тих, хто лікувались , а також серед людей, що пряцюють у харчових блоках, водопровідних установах, дитячих закладах і установах. Виявлених бактеріоносіїв відлучають тимчасово від роботи, беруть на облік і у плановому порядку проводять їх бактеріологічне обстеження. Режимно-обмежувальні засоби проводять також проти тих, хто був у контакті із хворими. Контакт слід розглядати як потенційне джерело інфекції, бо люди можуть бути вражені і знаходитись у періоді інкубації або бактеріоносійства. У цьому випадку режимно-обмежувальні засоби такі: -медичний нагляд. Термін обумовлений тривалістю інкубаційного періоду при даній хворобі. -розрізнення. Діти, дорослі, що перебувають у дитячому закладі, де є інфекція. Підлягають розрізненню, тобто не повинні - ізоляція. При особливо небезпечних інфекціях ( чума, холера. ..) усі, хто був у контакті із хворими підлягають ізоляції. Цей захід носить назву обсервації і є складовою частиною карантинних заходів. Тривалість ізоляції відповідає періоду інкубації. - Слово “карантин” – виникло із давнини, коли ще не були відомі терміни інкубаційних періодів різних хвороб і для всіх вони складали 40 діб – ( від італійск.- quarantena- 40 днів). 4. Профілактичні заходи у відношенні до джерела інфекції при зоонозах мають деякі особливості. Якщо джерелом інфекції є домашні тварини, то проводять відповідні санітарно- ветеренарні заходи по їхз оздоровленню. Якщо джерелом інфекції є сінантропні тварини – гризуни ( миші, щури), проводять дератізацію. У природніх умовах, коли джерелом інфекції є дикі тварини, їх кількість винищується до небезпечного рівня, щоб запобігти ураженню людини. 5. Профілактичні заходи щодо другої ланки епідеміологічного ланцюга У профілактиці інфекційних хвороб важливим є дія на другу ланку епідеміологічного процесу – механізм передачі збудника. Передача інфекції відбувається через навколишнє середовище з допомогою різних факторів- вода, їжа, повітря, пилюка, предмети домашньої утварі, грунт, що і визначає багатогранність профілактичних заходів. Усі профілактичні засоби, що діють на другу ланку епідеміологічного процесу, поділяють на 3 групи: *санітарно-гігієнічні. При кишкових інфекціях з фекально-оральним механізмом ураження (черевний тиф, паратиф, дизентерія, холера) основни фактором передачі збудника є їжа і вода. Рідше – мухи, грязні руки, предмети побуту. У профілактиці у цому разі велике значення мають загально-санітарні і гігієнічні засоби та різні способи дезинфекції. Загальносанітарними є комунально-санітарні заходи, харчовий, шкільний і промисловий нагляд, підвищення рівня загальної і санітарно-гігієнічної культури населення. *дезинфекційні.. Проводять у вогнищіх інфекційних хвороб, а також у публічних місцях ( вокзали, транспорт, гуртожиток, туалети загального користування) незалежно від того, є інфекція чи немає. При інфекціях дихальних шляхів ( кір, краснуха, дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція, грип..) дуже важко запобігти передачі інфекції. У механізмі передачі цих інфекцій у повітрі приймають участь бактеріальні аерозолі ( краплинна і ядерна) і бактеріальний пил, тому попереджувальними заходами є санація повітряного середовища і застосування респіраторів. Дезинфекція майже не застосовується, тому що ці збудники не стійкі у навколишньому середовищі ( кір, вітряна віспа, краснуха, епідемічний паратит). Дезинфекцію проводлять при скарлатині і дифтерії. *дезинсекційні. Велике значення для попередження трансміссійних інфекцій мають засоби дезинсекції- знищення переносчіків збудників- кровососущих кліщів, комах. Застосовують також колективні та індивідуальні засоби захисту. 6.Профілактичні заходи щодо третьої ланки епідеміологічного ланцюга – населення. - підвищення загальної неспецифічної резистентності організма - -специфічна профілактика - створення штучного ( активного і пасивного ) імунітету. Активний імунітет – завдяки вакцинопрофілактики, пасивного – імунні сироватки – серопрофілактика. Усі вакцини поділяються на : -живі -вбиті -хімічні. Живі - виготовляють із мікробів із послабленою вірулентністю. Ефективність такої вакцини вперше була доведена анг вченим Е. Дфеннером (1798), який запропонував для імунізації проти натуральної віспи вакцину, що містила маловірулентний для людини збудник коров ‘ячої віспи. Від лат vacca- “корова” і прийшло слово “вакцина”. У 1885 р Л.Пастер запропонував проти сказу живу вакцину із послабленого вакцинного штампу. Французькі вчені А. Кальметт і Ш. Герен для послаблення вірулентності проводили культивування туберкулёзних мікобактерій на несприятливих середовищах ( жива вакцина БЦЗ. Такі вакцини створюють тривалий ( до 5-8 років) імунітет. Вбиті вакцини отримують із мікроорганізмів, вбитих нагріванням ( гріті вакцини), дією формаліну ( формолвакцини) або інших хімічних речовин ( фенол, спирт). Іде яїх застосування належить В.Колле і Р. Пфейфферу. Вбиті вакцини застосовуються проти кишкових інфекцій, коклюша, висипного тифу. Іммуногенність і ефективність вбитих вакцин значно нижча, ніж живих.. Вони створюють імунітет на протязі 6-12 місяців. Хімічні вакцини. Містять специфічні антигенні компоненти, вилучені із мікробних клітин різними методами ( екстракція ТХО кислотою, гідроліз, ферментативне переварювання). Для створення штучного активного імунітету проти ІХ, які визвані мікробами, що продукують ендотоксин, застосовують анатоксини. Це обеззаражені токсини, що зберегли антигенні і імуногенні властивості. Обеззаражування досягається шляхом дії формаліну і тривалого витрумування у термолстаті при 39-400 С. Ідея обеззаражування належить г. Рамону ( 1923), який запропорнував для імунізації дифтерійний анатоксин. Зараз застосовують дифтерійний, стовбнячний. Ботулінічний і стафілококковий анатоксини. Вакцини можуть містити антигени одного або декількох збудників. Вакцини , що містять антигени збудника однієї інфекції, називаються моновакцинами ( холерна моновакцина). Частіше використовують ді- або тривакцини. Наприклад, - тифо-паратифозні А і В-вакцини. Широкого застосування набувають асоційновані вакцини. Вони складаються із декількох антигенів і дозволяють робити вакцинацію відразу проти декількох інфекцій. До них відноситься , наприклад, адсорбційна коклюшно-дийтерійно-стовбнячна ( АКДС) вакцина. 7. Шляхи введення, показання, протипоказання, ускладнення. Шляхи введення . Вакцини та анатоксини вводять в організм внутріщньошкірно ( проти туляремії), підшкірно (проти кишкових інфекцій, стовбняку, коклюшу, дифтерії), інтраназально ( проти грипу), перорально ( проти поліомієліту,ТБЦ). Є також аєрогенний метод вакцинації. Для подовження іммунізаторного подразнення вакцини вводять із депонуючими речовинами ( фосфапт кальцію, гідроокис алюмінію), бо завдяки ним біль повільно всмоктюються антигени. Реакції на введення. Може бути загальна або місцева реакція. Місцева- гіперемія, інфільтрація, загальна – підвищення температури, головний біль, нездужання. Порушення сну, болі у суглобах, диспептичні явища. Побічна дія залежить від індивідуальної чутливості організму. Серію вакцин знімають із застосування при більш ніж 7% ускладнень. Штучний активний імунітет виникає не відразу після введення вакцини, а через деякий час, необхідний для вироблення клітинних і гуморальних факторів захисту. Цей період звичайно дорівнює декільком тижням. Штучний пасивний імунітет розвивається значно скоріше, бо обумовлений ввеенням вже готових антитіл ( імунні сороватки, гамма-глобулін). Це дає можливість використовувати їх у якості “екстренної специфічної профілактики” ( були у зараженій місцевості, або спілкувались із хворими). Наприклад, з метою попередження стовбнякута гангрени при засміччені грунтом раньових поверхней, вводять антитоксичні стовбнячну та антигангренозну сироватки. При укусах клещами вводять специфічний гамма-глобулін, щоб попередити розвиток клещового енцефаліту. Іноді як профілактичний засіб, разом із вакциною застосовують сироватку або гама-глобулін. Наприклад, - для профілактики стовбняка вводять протистовбнячний анатоксин і протистовбнячну сироватку. Щеплення проводять -у плановому порядку – по епідеміологічним показникам при загрозі спалаху інфекції -якщо присутній епідеміологічний очаг. Вони можуть бути : –загальними ( усьому населенню у певному віці ( протиТБЦ, АКДС) -вибірковими 9 робляться особам професіональних груп ( проти тифо-паратифозних хвороб). Протипоказання: - активна форма ТБЦ - декомпенсовані пороки серця - захворювання нирок - печінки - гострі стани лихоманки - вагітність. Значення щеплення : -зниження рівня захворюваності -більш легкий перебіг у разі захворювання -зниження летальності. КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ. 1. Кишкові інфекції -дизентерія -черевний тиф -сальмонелёз -харчові токсикоінфекції -ботулізм -холера -амебіоз -вірусний гепатит -гострі кишкові інфекції вірусної етиології. 2. Інфекції дихальних шляхів -грип 3.Трансмісівні інфекції 4. Інфекції зовнішніх покровів 5. Зоонози 6. Гельмінтози

1. Основні принципи і підходи у лікуванні інфекційних хворих 2. Понятття про хіміотерапію. Антибіотикотерапія, принципи. 3. Механізм дії антибіотиків. 4. Інші хіміотерапевтичні засоби. 5. Комбіноване застосування антибактеріальних препаратів. 6. Ускладнення при хіміотерапії інфекційних хвороб. 7. Серотерапія. Іммунні глобуліни. Ускладнення. 8. Іммунотерапія. Вакцини. 9. Засоби неспецифічної стимуляції організму. 1. Лікування інфекційних хвороб повинно бути -комплексним -етіологічно і патогенетично обгрунтованим -індивідуальним. При проведені комплексної терапії треба враховувати усі взаємопов’язані фактори, що приймають участь у розвитку ІХ. Використовують різні лікувальні засоби, спрямовані на : -зниження активності збудника -нейтралізацію його токсинів -підвищення захисних сил організму -на головний патогенетичний ланцюг для відновлення порушеного внутрішнього середовища. Для дії на збудника застосовують: -антибактерівальні препарати ( хіміотерапія, антибіотикотерапія) -бактеріофаги ( фаготерапія) -імунні сироватки, специфічні гама-глобуліни ( серотерапія). При дії на організм використовують: - засоби специфічної дії, які регулюють імуногенез ( вакцинотерапія) - засоби неспецифічної дії ( вітамінотерапія, гемотерапія, пірімідінові похідні, глюкокортико-стероїдні горморни..). У клініці ІХ широко використовується патогенетична терапія, спрямована на коригування внутрішнього середовища організму ( відновлення водно-електролітного та білкового обмінів, кислотно-лужної рівноваги, усунення печінкової, ниркової, дихальної та серцево-судинної недостатності, зниження алергічних проявів…). Комплексна етфологічноі патогенетично обгрунтована терапія потребує раціонального і обдуманого підходу до призначення лікувальних препаратів, які лише допомагають хворому у використанні його захисних сил і ліквідації інфекційного процесу. Індивідуальний підхід при проведені терапії повинен включати: - знання періоду - форми - тяжкості протікання хвороби - розгорнутого патогенетичного діагнозу - оцінку особливостей організму їхворого ( вік, реактивність, перенесені хвороби..) Треба лікувати не хворобу, а – хворого. Якщо хвороба має схильність до затяжного, рецидивуючого протікання, треба застосовувати принцип наступності у лікуванні, який передбачає період диспансерного спостереження у поліклініці з метою раннього виявлення рецидивів ( загострень) 2. Хіміотерапія займає велику частку у комплексі лікувально-профілактичних заходів. Саме завдяки використанню антибіотиків та інших хіміотерапевтичних засобів лікують хворих з легеневою формою чуми, черевним і висипним тифом, менінгітом. Разом з тим, широке застосування антибіотиков призвело збільшення антибіотикорезистентності і полірезистентності мікробів та їх селекції, ушкодження деяких органів і систем ( зниження іменітету), розвитку неспецифічної сенсибілізації, порушенню складних екологічних відносин в біоцинозі хворого і збільшення частоти ендогенних, змішаних інфекцій, атакож суперінфекцій. Найбільше значення у інфектології має антибіотикотерапія. Основні її принципи: -вилучення і індентифікація збудника хвороби, вивчення його антибіотикограм -вибір найменш токсичного і найбільш активного препарату -визначення оптимальних доз і методів введення антибіотиків -своєчасний початок лікування і проведення курсів антибіотикотерапії необхідної тривалості -знання характеру і частоти побічних явищ при призначені антибіотиків -комбінації антибіотиків між собою і з іншими препаратами зщ метою підсилення антибактеріального ефекту, покращення іх фармакокінетики і зниження частоти побічних явищ. Вибір антибіотику визначається у першу чергу видом збудника і . відповідно, етіологічним ( нозологічним) діагнозом захворювання. Відомо, що препарати групи пеніціліну високоефективні у відношенні до грампозитивних ( стрептококи, стафілококи, пневмококи) і грамнегативних (гонококи, менінгококи) коків, а також сибіревиразкових палочок , клостридій, збудників дифтерії, трепонем, лептоспір. До пеніцілінових по схожесті у будові і механізму дії належать і цефалоспорини , але вони мають більший спект дії, бо діють не тільки на коки, але й на більшість грамнегативних бактерій. Препарати групи стрептоміцину раніше дуже добре діяли на грамнегшативні бактерії ( кишкова палочка, збудник дизентерії..) і на мікобактерії ( збудник ТБЦ). Зараз ці мікроорганізми втратили чутливість до стрептоміцинів, у зв’язку з чим застосування цих антибіотиків обмежене. До антибіотиків широкого спектру дії ( впливає як на грамнегативні, так- і грампозитивні бактерії, ріккетсії та спірохети) відносиься левоміцетин. До цієї групи відносяться також тетрацикліни. Вони подавляють рост більшості грампозитивних і граснегативних бактерій та ріккетсій. Аміноглікозиди- антибіотики неоміцинової групи, діють на більшість грамнегативних і грампозитивних мікробів. Вони активні по відношенню до мікроорганізмів, які стійкі до пеніціліну, левоміцитину, тетрациклінам. Антибіотики- макроліди – містять у молекулі макроциклічне лактонне кільце і ефективні проти більшості мікробів, але грампозитивних, в основному (еритроміцин). Протигрибкові антибіотики ( ністатин, леворин) ефекивні по відношенню до багатьох грибів- збудників різних мікозів і призначаються для профілактики кандидоза у випадку тривалого застосування антибіотиків. Зараз використовують мало не тільки препарати 1 покоління, але й –П або Ш, які є напівсинтетичними пеніцілінами, аміноглікозитами, рифаміцинами. У порівнянні з природніми антибіотиками вони мають кислото- та ензимостійкість, ширшим спектром дії, кращим розподілом у тканинахі рідинах організму, зміненим механізмом дії на мікробні клітини, меншим побічним ефектом. У сучасному світі найбільш ефективними є препарати 1У покоління – циклоспорини. Їх застосовують найчастише, бо вони мають широкий спектр дії, високоефективні, мають мало побічних ефектів. 3. Механізм дії антибіотиків. Центральним ланцюгом антибактеріальної дії антибіотика є його взаємодія з певним метаболічним центром, в результаті чого блокується та чі інша ферментативна реакція. В залежності від характеру “мішені”, розрізняють антибіотики: -інгібітори синтезу кліткової стінки мікробів ( пеніцілін, цефалоспорини..) -інгібітори синтезу білка і функції рібосом ( тетрацикліни, ленвоміцититн..). Важливим є те, що у терапевтичних концентраціях антибіотики діють лише на клітини мікроорганізмів, а не ткані ткарин, з чим і пов’язана їх хіміотерапевтична дія. 4. Інші хіміотерапевтичні засоби. Для дії на збудника хвороби застосовують поряд з антибіотиками і інші хіміотерапевтичні препарати: -похідні нітрофурана- високоактивні (фурацилін, фурадонін…). Ефективні по відношенню ждо багатьох грамнегативних і грампозитивних мікробів, у тому числі – резистентних до антибіотиків і сульфаніламінів, а також деяких простішіх ( трихомонади, лямблії). -похідні 8-оксіхіноліна- (ентеросептол, 5-НОК..)- мають протибактеріальнц і антипротозойну дію і в інфекційній клініці використовуються головним чином для лікування дизентирій і ентероколітів іншої етіології. Вони практично не всмоктуються у шлунково-кишковому тракті і тому можуть розглядатися як кишкові антисептики. Деякі препарати цього класу зменшують гнилісні та бродильні процеси у кишковнику, не подавляючі нормальну кишкову флору (еубіотики). Загальні переваги антибактеріальних засобів неантибіотичної дії є: -більш повільний розвиток резистентності до них мікробів-збудників -відсутність перехресної чутлівості до антибіотиків. Застосовують також і на сьогоднішній день сульфаніламіди. Однак за останні роки їх лікувальні властивості значно зменшилися в результаті з виникненням форм мікробів, стійких до них. До цієї групи входять препарати із різною швидкістю всмоктування іщз кишковника: -уповільненої дії ( сульгін, фталазол)- дозволяють підтримувати високу концентрацію у кишковнику при пероральному застосуванні. -пролонгованої дії (сульфапірідазін, мадрібон), які застосовуються самостійно, або у поєднанні із саліціловою кислотою.Застосовують для лікування захворювань, що визвані грампозитивними і грамнегативними мікробамию. Часто їх поєднують із антибіотиками. Треба відзначити, що сульфаніламіди мають побічну дію- подразнення слизових оболонок шлунка, утворення камінців у нирках та інш. Приймаючі їх, треба пити багато лужної рідини, щоб запобігти ускладнень, наприклад,- нирок. 5.Комбіноване застосування антибактеріальних препаратів – нерідко призводить до підвищення терапевтичної ефективності. Може бути : - синергізм, - антогонізм. - кумуляція побічних ефектів кожного із комппонентівпоєднаня : пригнічення нормальної мікрофлори, збільшення ризику вторичної інфекції, збільшення частоти побічних реакцій. Для досягнення вираженого ефекту від застосування антибіотиків вони повинні бути вчасно призначені. Якщо це робиться раніше, ніж потрібно, - пригнічується імунітет, якщо пізніше –розвиваються ускладнення. Саме тому, в останні роки застосовують поєднання хіміотерапевтичних засобів з антигенними препаратами - іммунохіміотерапія. Відсутність ефекту при лікуванні може бути пов’язана із багатьма причинами: -стійкість збудника доданого препарату -недостатнім дозуванням -неправильним способом введення. Якщо ефекту немає, препарат відміняють і призначають інший. Противірусні засоби ефективні у відношенні небагатьох патогенних вірусів. Застосування бактеріофагів у клінічній практиці не дуже поширене ( результати кращі - in v. Це пов язане з існуванням великої кількості фагоцитів одного і того ж збудника, що потребує підбору індивідуального фага. Окрім того, на введення фага організм реагує виробленням антифагових антитіл. Фаготерапія застосовується головним чином при гострих кишкових інфекціях.У таких випадках бактеріофаг вводять рісля попередньої нейтралізації шлугкового соку. В останні роки бактеріофаги виготовляюбть із спеціальним покриттям, щоб їх не руйнував шлунковий сік. 6.Ускладнення при хіміотерапії інфекційних хвороб. Можуть виникати ускладненя 3-х типів: - алергічні - -ендотоксичні - -дисбактеріоз. Алергічні ускладнення. У випадку введення антибіотиків- в результаті утворення комплексу –препарат-протеїн. Нвайбільш частіше прояви такі: дерматози, набряки, катаральні зміни слизових оболонок, ураження серця ( алергічний міокардит), легень ( бронхіти), печінки ( гепатіти). Іноді – анафілактичний шок.. Він може бути навіть при малій дозі препарату. Ендотоксичні реакції. Вони розвиваються після введення ударних доз антибіотиків і залежать від посиленого розпаду мікробів із вивільненням ендотоксину. Вперше такі реакції побачили при антибіотикотерапії сифілісу, сепсіса, черевного тифу. З метою зменшення ефекту призначають дезінтоксикаційні і антигістамінні препарати ( гемодез, дімедрол, супрастін), вітаміни, а у тяжких випадках – кортикостероїди. Дисбактеріоз. В результаті його розвитку виникає аутоінфекція як результат розмноження в організмі природньо живущих в ньому мікробів,стійких до антибіотиків. Серед них особливемісце займають представники кокової групи мікробів ( особливо – стафілококи), деякі грамнегативні стафілококи та дріждеподібні гриби роду Candida. 7. Серотерапія. Застосування імунних сироваток у терапії інфекційних хвороб пов язане з відкриттям у 1884 р збудника дифтерії і стовбняка і введенням у з вязку з цим у медичну практику протидефтерійних та протистовбнячних сороваток. Використовують гомологічні, гетерорлогічні імунні сироватки та гамма-глобуліни, отримані із крові вакцинованих донорів або із плацентарної крові. Сироватки бувають: -антитоксичні і антибактеріальні. Антитоксичні - містять специфічні антитіла проти токсинів – антитоксини і дозуються антитоксичними одиницями (АО). Вони нейтралізують токсини, що виробляються збудником. Антитоксичними є сироватки :протидифтерійна, протистовбнячна, протиботулічна, протигангренозна. Антибактеріальні сироватки – містять антитіла проти бактерій (аглютініни, опсоніни, бактеріолізіни). Сироватки частіше всього вводять внутрішньом‘язово. Рідко – внутрішньовенно. Ефект залежить від дози і термінів введення. Чим раніше введено сироватку, - тим кращій ефект, бо вона швидко інактивує вільно циркулюючий у крові токсин. Тривалість його циркуляції – 1-3 дні, а у подальшому він зв я зується із клітинами і тканинами. Імуноглобуліни. До них відносяться іммуноглобуліни і поліглобуліни, отримані із сироватки крові іммунізованих донорів ( гомологічні) або тварин ( гетерологічні). Ці препарати мають високу концентрацію антитіл, не мають баласних білків, є малореактивні. Гомологічний гамма-глобулін має переваги – краще проникає у тканини і не має побічних реакцій. Зараз є імунноглобуліни проти натуральної віспи, грипу, клещового енцефаліту, сибірської виразки, коклюшу..). З імунними глобулінами в організм вводяться готові антитіла ( пасивна імунізація), які циркулюють в організму біля місяця. Імуноглобуліни краще призначати разом з хіміотерапевтичними препаратами. Зараз широко застосовується високоефективний препарат - сировоточний поліглобулін, який крім IgG містить IgА і залізозв‘язуючій білок сироватки трансферин, який є бактерицидним фактором крові. Ускладнення при серотерапії: - анафілактичний шок - сировоточна хвороба. Шок розвивається відразу після введення сироватки. Для його порперадження сироватку вводять дроьбними дозами по Безредке. Сировоточна хвороба розвивається після 5-12 днів після введення сироватки. Клінічно: лихоманка, набряки слизових оболонок. Лімфоденіт, свербіж, висипи. Захворювання триває до 6-12 днів. Іноді реакція – тільки уділянці введення.- гіперемія, набряк. Частота ускладнень залежить від вмісту баласних білків і дози. В останні роки застосовуються високоочищені сироватки і ускладнень майже немає. 8.Іммунотерапія. Розрізняють специфічну і неспецифічну імунотерапію. Специфічна - спеціальний вплив на системи клітинного і гуморального імунітету з метою посилити або послабити формування іммунітету до певних антигенів. Неспецифічні - використання неспецифічних стимуляторів або депрессорів. Показання до імунотерапії визначаються: - особливостями патогенезу - -форми - -тяжкості процесу - стану специфічних і неспецифічних факторів - -вираженості алергічного компоненту. Препарати для іммунотерапії поділяються на іммуностимулятори і іммунодепресори. Імуностимулятори: -біологічні препарати ( вакцини, сироватки, антигени) -хімічні сполуки ( похідні пірімідіну, прирлдні та штучні полімери). Для іммунодепресивної терапії застосовують: -біологічні препарати (антилімфоцитарна сироватка..) -хімічні синтетичні речовини ( ціклофосфан). З метою заміщення функції іммунної системи можуть бути застосовані іммунокомпетентні клітини або органи. Серед іммунотерапевтичних засобів важливі- вакцини,- в основі дії – принцип специфічної стимуляції захисних сил організму. Введення антигенного подразнювача посилює фагоцитоз, сприяє виробленню макроорганізмом специфічних антитіл. Для вакцинотерапії застосовують вбиті вакцини, окремі антигени ( наприклад,- Vi-антиген), анатоксини. Основна мета комплексної іммуноантибіотикотерапії – попередження рецидивів, винекнення затяжних і хронічних форм, бактеріоносійства. 9. Засоби неспецифічної стимуляції організму: -кров та її компоненти -вітаміни : при недостатності віт С.А, комплексу В змінюються механізми антибактеріального захисту, зменшується фагоцитарна активність і утворення антитіл -пірімідіни : входять до складу нуклеїнових кислот, прийма.чі участь у синтезі білків, як специфічному, так і неспецифічному. Стимулюють процеси клітинного розмножування ( у тому числі – еритропоез та лейкопоез), що дуже важливо для корекції побічних явищ сульфаніламідів та антибіотиків. Стимулюючи клітинну регенерацію, вони прискорюють щзагоєння ран, мають произапальну дію, стимулюючі коітинні і гуморальні механізми імунітету. До засобів неспецифічної діїх алежать також бактеріальні ліпополісахариди та біоактивні сполуки, що втділяються із різних клітин і тканин макроорганізму, у тому числі – із лейкоцитів. Вони стимулюють антитілоутворення клітин і продукцію антитіл, стимулюють лейкопоез і підвищують неспецифічну стійкість організму до токсинів різних бактерій та вірусів. Велике значення на перебіг інфекційного процесу гормональна регуляція. Згідно даних Г.Сельє, у загальному синдромі гіпофізарно-адреналовій системі належить провідна роль . При адреналектомії навіть невеликі дози інфекційного агенту є смертельні. В останні роки широко застосовуються кортикостероїди. ( гідрокортизон, преднізолон..). Володіючі протизапальною та десенсебілізуючою дією, вони змінюють характер перебігу хвороби. Вони підсилюють розпад білків у мезенхімальних тканинах і м язах, підвищують вміст амінокислот у плазмі. Разом з тим, вони стимулюють процес засвоєння печінкою амінокислот і підвищують активність білково-синтетичного апарату гепатоцитів. Вони змінюють і вуглеводний обмін: збільшується вміст глюкози у крові і підвищується синтез глікогену у печінці. Тобто, вони попереджують розвиток алергічних та запальних реакцій. Разом з тим, при лікуванні гормональними препаратами треба бути оберажними і підходити індивідуально у кожному випадку. У лікування ІХ застосовують також і інші патогенетичні методи лікування: -детоксикаційні -коригуючі. Принципи лікування базуються на даних гомеостазу та закономірностей його порушення при ІХ. В останні роки для лікування ІХ застосовують також методи інтенсивної терапії і реанімації. Методи інтенсивної терапії : - інфузіонна терапія - -фармакотерапія - -штучна вентиляція легенів - гіпербарична оксигенація - штучна гіпотермія - різні види екстракорпорального діалізу. Поєднання методів хіміотерапії і інтенсивної терапії дає позитивні результати.

1. Особливості та значення діагностики 2. Аналіз видів діагностики 3. Клінічне обстеження 4. Симптоми та симптомокомплекс 5. Лабораторні та інструментальні методи 1. Особливості : -збільшення питомої ваги стертих ( атипічних) затяжних форм інфекційних хвороб -збільшення частоти змішаних інфекцій бактеріальної та бактеріально-вірусної. Це пов’язано із змінами усіх 3-х факторів, що приймають участь у патогенетичному процесі: збудник, макроорганізм, навколишнє середовище. Причинами цих трансформацій є: 1. підвищення загальної і спеціфічної реактивності організму 2. масова вакцинація та ревакцинація населення 3. профілактика і лікування з застосуванням g-глобулінів 4. широке впровадження у практику антибіотиків та інших хіміопрепаратів, що підвищують неспецифічну алергізацію організму. Значення діагностики ІХ : -ранній і точний діагноз дає можливість провести раціональну ефективну терапію -дозволяє запобігти ускладнень -є вихідним моментом для проведення своєчасних і направлених протиепідеміологічних профілактичних заходів. Дігноз базується на: -зборі анамнезу ( у тому числі – і епідеміологічного) -об’єктивному динамічному обстеженню органів і систем -аналізі результатів лабораторних і інструментальних обстежень хворого. 2. Анамнез хвороби ( anamnesis morbi). - треба встановити особливості початку хвороби ( гостра, хронічна форма) - присутність лихоманки - ступінь підвищення температури, її коливання - характер диспептичних явищ - локалізацію болю ( головний, суглоби….) - порушення сну…… Епідеміологічний анамнез -місце -обставини і умови зараження - можливі шляхи і способи передачі інфекції іншим людям - відомості про можливий контакт із хворими ( люди, тварини) - перебування в епідеміологічній або епізоотичній місцевості - питання побуту, відпочинку, харчування - укуси комах, поранення, травми, операції, гемо- та серотрансфузії, що супроводжувались порушення шкіри - інформація про перенесені інфекції, профілактичні щеплення ( ускладнення) - застосування сировоток або Ig, глюкокортикоїдів, актибактеріальних засобів. 3. Клінічне обстеження. - оцінка стану хворого ( свідомість, психічний стан, ейфорія, неадекватність поведінки…) - оцінка шкіряних покровів ( забарвлення шкіри: жовтяниця, блідість, гіперемія), висипи - якщо є висипи: локалізація, характер, розповсюдження - огляд слизових оболонок і ступінь гіперемії, зів, мигдалики. - огляд лімфатичних вузлів ( окремі збільшені, чи їх багато, біль, консистентність, рухомість). Вивчення стану внутрішніх органів. -серцево-судинна система. -дихальна -травна -система крові -сечо-видільна -нервова система. Велике значення має оцінка стану крові- гемограма ( інфекційний мононуклеоз, черевний тиф, гепатит…)- та сечі – урограма ( лептоспіроз, геморагічна лихоманка). 5. Симптоми - будь-яка ознака хвороби, яку можна визначити будь-яким методом. Визначають при обстеженні хворого або лабораторно-інструментальними методами. Симптоми бувають специфічні та неспецифічні (загальні). Неспецифічні ( загальні ) симптоми: -підвищення температури -тахікардія -головний біль -втрата апетиту -слабкість…. Вони присутні майже при всіх інфекційних хворобах і не мають вирішального значення для встановлення діагнозу. Специфічні ( патогномонічні) симптоми, характерні тільки для цієї нозологічної форми ( судомний кашель при коклюші, опістотонус при стовбняку, водобоязнь при сказі…). Для встановлення діагнозу у цьому випадку треба: -вилучити збудника із крові або ексудатів (екскрементів) -виявлення діагностичного титру антитіл (нарощеня титру антитіл!!!). Між специфічними і неспецифічними симптомами є середні : -збільшення розмірів печінки ( може бути при цілому ряді хвороб: цироз, гепатит, отруєння..), збільшення селезінки ( черевний тиф, малярія, сепсіс…), такими є також судоми ( стовбняк і висока температура загальна), болі у животі, зміни у крові. Синдром - поєднання ознак, обумовлених єдиним патогенезом ( інтоксикаційний синдром, ентеральний синдром, жовтяниці…) Іноді синдром є об’єднанням не тільки клінічних симптомів, а й клінічних і лабораторних показників. Наприклад, жовтяниця – поєднання гіпербілірубінемії і пов’язаного з цим забарвлення шкіри і слизових оболонок, ексудатів і транссудатів). Разом з тим, іктеричність шкіри ( без гіпербілірубінемії) лише симптом при застосуванні ріванола, пікрінової кислоти. Сучасній медицині відомо біля 1500 синдромів і 5 000 хвороб, тобто, одні і тіж синдроми можуть бути при багатьох хворобах. Наприклад, клінічна картина дизентерії характеризується комплексом симптомів, що складається із проявів колітичного синдрому на фоні синдрому інтоксикації. У данному випадку говорять про симптомокомплекс- поєднання потогенетично пов’язаних синдромів і симптомів, які зустрічаються при даній нозологічній формі у більшості випадків. На різних стадіях хвороб свій симптомокомплекс. Наприклад, при вірусному гепатиті у продрамальний період -інтоксикація, диспепсія, а у період жовтяниці – жовтяниця, холестаз. 6. Лабораторно-інструментальні методи. Мета: встановлення етіологічного ( нозологічного ) діагнозу. Матеріалом при цьому є: -кров -спиномозкова рідина -мокрота -фекалії -сеча -дуоденальний вміст -біоптати органів -рвотні маси -змиви слизових оболонок -виділення виразок. Найбільш важливі специфічні методи: бактеріологічні, вірусологічні, паразитологічні, серологічні. Бактеріологічне обстеження . Включає посів матеріалу на поживні середовища, виділення чистої культури збудника і його ідентифікацію. - При бактеріальних інфекціях найбільшого розповсюдження отримали реакції аглютинації, пасивної ( непрямої) гемаглютинацуії, преципітації, зв’язування комплементу. Вірусологічна діагностика . Більш складна, бо пов’язана із біологією вірусів. Серед них найбільш важлива облігатний внутрішньоклітинний паразтитизм вірусів ( використовують при їх виділенні тканьові культури або куриних ембріонів). Для діагностики вірусних інфекцій у якості антигену використовують амніотичну рідину, суспензію оболонок хоріону, рідку фракцію і клітини тканинних культур, суспензії із органів тварин, заражених відповідними вірусами. Вірогідні результати серологічної діагностики отримують при вивченні “парних” сировоток крові хворих, взятої у перші дні хвороби і через різні терміни від початку хвороби. У цьому випадку отримують динаміку наростання титру антитіл. - При вірусних інфекціях діагностичне значення має тільки підвищення титру антитіл у 2-й сироватці у 4 і більше разів. - При вірусних інфекціях – найбільш розповсюджені реакції пригнічення гемаглютинації, , зв’язування комплементу, гемабсорбції, нейтроалізації. І бактеріологічні і вірусологічні обстеження можуть бути : повні, прискорені, експресні. Паразитологічне обстеження. Базується на мікроскопії товстої краплі мазків крові ( малярія) і кісткового мозку ( лейшманіоз), пунктатів лімфатичних вузлів ( токсоплазмоз). Серологічні дослідження . В основі – взаємодія антиген/антитіло. Принцип: у сироватці крові інфікованого хворого антитіла знаходяться у глобуліновій фракції і відносяться до різних класів імуноглобулінів. Дослідження проводять із завідомо відомими антигенами. При серологічній діагностиці бактеріальних та протозойних інфекцій у якості антигенів застосовують живі і вбиті мікроби і простіші, екстракти або ізольовані із нього фракції. Зараз широкого поширення набули нові методи – реакція ензимомічених антитіл, що застосовується головним чином для діагностики паразитарних та вірусних хвороб. Це високочутлива, проста і доступна реакція. Експресний метод (швидка діагностика). Використовують імунофлуоресценцію ( метод Кунса). Метод базується на спеціфічному свічінні комплексу “аентиген/антитіло”. Результат – через декілька хвилин. У серологічній діагностиці застосовується , наприклад, метод визначення належності антитіл до певних класів Ig. У діагностиці також допомагають: -проби з алергенами (внутрішньошкіряні) -клітинні тести алергічної діагностики in vitro. Лабораторно-інструментальні методи: - біохімічні - -ендоскопічні - -гістологічні - -радіоізотопні - -ультазвукові - ЯМР - рентгенологічні.

Вплив оточуючого середовища, як правило, є негативним для мікроорганізмів в результаті дії на більшість із них температури зовнішнього середовища, висушування, радіації, дезинфікуючих засобів, антогонізму інших мікробів. Третій фактор інфекційного процесу – умови зовнішнього середовища- впливають як на збудника інфекції, ТАК І НА РЕАКТИВНІСТЬ МІКРООРГАНІЗМІВ. На реактивність макроорганізму також впливають фактори зовнішнього середовища. Так, низька температура і висока вологість повітря зменшує стійкість людини до багатьох інфекцій, а больш за все - до грипу і ОРЗ. Щодо людської популяції , то надзвичайно важливими є соціальні фактори середовища. Як вже відзначалось, інфекційні хвороби відрізняються від неінфекційних такими фундаментальними особливостями, як контагіозність ( заразність), специфічність етіологічного агенту і формуванням у процесі хвороби імунітету. Закономірності імуногенезу при інфекційнх хворобах обумовлюють ще одну їх кардинальну властивість – циклічність течії, яка проявляється послідовно зміюючимися періодами інфекційного процесу. З моменту проникнення збудника в організм до клінічного прояву симптомів хвороби проходить певний час, який отримав назву інкубаційного (скритого періоду). Його тривалість може бути різною. При одних хворобах (грип, ботулізм) він рахується годинами, при інших – сказ, вірусний гепатит – тижнями і навіть місяцями. Для більшості інфекційних хвороб тривалість інкубаційного періоду складає 1-3 тижня. Тривалість інкубаційного періоду обумовлена декількома факторами. Певною мірою вона зв’язана із вірулентністю і інфікуючою дозою збудника. Інкубаційний період тим коротший, чим вище вірулентність і доза збудника. Для розповсюдження мікробу його розмноження вироблення ним токсичних речовин необхідний певний час. Однак головна роль належить реактивності макроорганізму, яка визначає не тільки можливість виникнення інфекційної хвороби, але й інтенсивність і темпи її розвитку. З початку інкубаційного періоду в організмі змінюються фізіологічні функції. Ці зміни досягнувши певного рівня проявляються у клінічних симптомах. З появою перших клінічних ознак хвороби починається продрамальний період або період передвісників. Симптоми його ( недомагання, головний біль, розбитість, підвищення температури тіла) властиві багатьом інфекційним хворобам і тому в цьому періоду діагноз встановити важко. При більшості інфекційнизх форм продромальний період триває 1-3 дні. Тривалість періоду наростання симптомів не перевищує 2-4 дні. Цей період має різну тривалість- від декількох днів ( кір, грип), до декількох тижнів ( черевний тиф, вірусний гепатит, бруцельоз). Саме у цей період найбільш яскраво проявляються характерні доля данної хвороби симптоми. Розгар хвороби змінюється періодом згасання клінічних проявів і на йогг зміну приходить період видужання ( реконвалесценції). Тривалість цбього періоду різна і знаходиться у залежності від форми хвороби, тяжкості перебігу, ефективності терапії і багатьох інших причин. Видужання може бути повним, коли усі порушені в результаті захворювання функції відновлюються, або неповним, якщо зберігаються залишкові ( резидуальні) явища. У будь якому періоді інфекційної хвороби можливі ускладнення- специфічні і неспецифічні. До специфічних відносяться ускладнення, визвані збудгником данної хвороби і які є результатом незвичайної вираженості типової картини і морфо-функціональних проявів інфекції ( перфорація виразок кишковника при черевному тифі, печінкова кома при вірусному гепатиті) або атипічної локалізації тканинних порушень ( сальмонельозний ендокардит). Ускладнення, визвані мікроорганізмами чншого типу, є неспецифічними для данної хвороби. Виключно важливе значення у клініці інфекційних хвороб мають небезпечні для життя ускладнення, що потребують термінового втручання, інтенсивного спостереження і інтенсивної терапії. До них відноситься шок, а також печінкова корма ( вірусний гепатит), гостра печінкова недостатність ( малярія, менінгококкова інфекція, лептоспіроз), набряк легенів ( грип), набряк головного мозку ( блискавичний гепатит, менінгіти). Шок - симптомокомплекс, що виникає у результаті якої-небудь надзвичайної дії, проходить у своєму розвитку декілька стадій і фаз і характеризується прогресуючим порушенням діяльності усіх фізіологічних систем організму. У інфекційній практиці зустрічаються такі види шоку: Анафілактичний, гіповолемічний, гемморагічний ( постгеморрагічний, точніше), токсико-інфекційнийенгдотоксичний. Патогенез і клінічні прояви шоків різного виду принципово не відрізняються при різних причинах шоку. А підходи до терапії залежать від тяжкості шоку.його фази, стадії.

Важливою характеристикою збудника інфекції є його тропізм до певних систем, тканинам і навіть – клітинам. Наприклад, збудник грипу тропний головним чином до епітелію дихальних шляхів, епідемічного паратиту – тканин залоз, сказу - до нервових клітин, дизентерії – до ентероцитів. Поняття про “вхідні ворота”. У процесі еволюції патогенні мікроби виробили здатність потрапляти в організм хазяїна через певні тканини. Місце їх проникнення називають “ вхідними воротами”. Вхідними воротами можуть бути: - шкіряні покрови ( малярія, сипний тиф,шкіряний лейшманіоз), -слизові оболонки дихальних шляхів ( грип, кір, , травного шляху ( дизентерія, черевний тиф), або статевих органів ( гонорея, сифіліс). Від місця вхідних ворот залежить клінічна картина інфекційного процесу. Наприклад, якщо чумний мікроб потрпляє через шкіру, розвивається бубонна або шкіряно-бубонна чума, а якщо через дихальні органи – легенева. Із вхідних воріт збудник поширюється в організмі різними шляхами. Іноді він попадає у лімфатичні вузли і токо лімфи розноситься по органах та тканинах - лімфогенний шлях. У інших випадках збудник потрапляє у органи та тканини через кров – гематогенний шлях. Проникнення збудника у кров і циркуляція в ній називається бактеріємією ( черевний тиф), вірусемією ( грип), рикетсемією ( епідемічний сипний тиф), паразитемією ( малярія). Мікроб при попаданні в організм може залишатися у місці вхідних воріт ( дифтерія, правець, газова гангрена) і тоді розвивається токсимія. Місця і шляхи проникнення і розповсюдження збудників, особливості їх дії на тканини, органи і макроорганізм вцілому і реакції-відповіді – складають основу патогенезу інфекційної хвороби і захворювання. Важливим для перебігу інфекційного процесу є стан макроорганізму на момент зараження. Фактори організму, що захищають його від агресії мікробів і запобігають розмноженню і життєздатності збудника, поділяють на 2 групи: - неспецифічні - специфічні (імунні). Це комплекс отриманих спадково і індивідуально набутих механізмів захисту. Властивості мікроорганізмів, що впливають на перебіг інфекційного процесу, не можна роздивлятись окремо від властивостей макроорганізму. Доказом цього є, наприклад, антигенність збудника – властивість визивати у макроорганізмі відповідні спеціфічні імунологічні реакції. Неспецифічні захисні механізми: 1.неушкоджена шкіра і її бактерицидні властивості 2.висока кислотність і ферментативна активність вмісту шлунка, що згубно дії на мікроорганізми 3.нормальна мікрофлора організму, що запобігає приживленню патогенних мікробів 4.повійки респіраторного епітелію, які механічно видаляють збудника із дихальних шляхів. 5. лізоцим 6.нормальні антитіла 7.інтерферон 8.фагоцитоз 9.збалансоване харчування 10.вітаміни Усі ці фактори разом забезпечують несприятливість до інфекційних хвороб. Неспецифічна реактивність організму контролюється генетичними механізмами. Наприклад, доведено, що відсутність в організмі генетично детермінованого синтезу нормального поліпептиду ланцюга β- гемоглобіну обумовлюється стійкістю людини до збудника малярії. Особливе місце у захисті людини від інфекцій займає також генетично контрольований механізм, в результаті чого виключається розмноження того чи іншого збудника в організмі будь якого представника виду у зв’язку з неможливістю утілізації його метаболітів. Наприклад, - несприйняття людини до собачої чуми, а тварин – до черевного тифу. Формування специфічного імунітету є важливішим, а іноді – вирішальним механізмом захисту макроорганізму від інфекційних агентів. Глибина враження імунної системи людини при захворюваннях проявляється у симптомах. Захист від інфекцій – одна, хоч і принципово важлива для існування виду функція імунітету. Зараз роль імунітету розглядається більш широко і включає також функцію забезпечення стабільності антигенної ситруктури організму, яка досягається завдяки здатності лімфоїдних клітин взнавати постійно утворюючі в організмі чужі сполуки і еліменірувати їх. Це значить. що імунітет є одним із найважливіших механізмів підтримання гомеостазу. У людини є дві форми імунологічного реагування: -клітинна імунна відповідь ( гіперчутливість уповільненого типу ) -гуморальна імунна відповідь (антитілогенез). У забезпеченні імунної відповіді головну участь приймають взаємодіючі між собою системи клітин : -Т-лімфоцити (55-60% усіх лімфоцитів періферичної крові), -В-лімфоцити (25-30%) і -макрофаги. Основна роль в імунітеті належить Т-системі. Серед Т-клітин розрізняють три кількісно і функціонально обособлені субпопуляції: 1. Т-ефектори (відповідальні за протікання реакцій клітинного імунітету) 2. Т-хелпери, помічники ( включають В-лімфоцити в антитілопродукцію) 3. Т-супресори ( регулюють діяльність Т- і В-ефекторів шляхом гальмування їх активності). Серед В-клітин розрізняють субпопуляції, що синтезують імуноглобуліни різних класів ( IgG, IgM, IgA та інш). Показано, що одна імунокомпетентна одиниця складається із однієї Т-клітини і 8 В-клітин. Взаємовідношення між ними відбуваються з допомогою прямих контактів і багаточисельних гуморальних медіаторів. Функція макрофагів - захват, переробка і накопичення антигену, його розпізнавання і передача інформації на Т- і В-лімфоцити. У імунологічних реакціях приймає участь також система комплементу. Роль Т- і В-лімфоцитів при інфекціях багатогранна. Від їх кількості і якісних змін може залежити спрямованість і закінчення інфекції. Окрім того, у деяких випадках вони можуть бути ініціаторами імунопатологічних процесів (аутоімунна реакція, алергія), тобто, - ушкодження тканин організму, обумовлених імунними факторами. Найбільш важливою, універсальною відповіддю системи імунітету на інфекційний антиген є антитілоутворення, яке забезпечується нащадками В-клітин – плазматичними клітинами. Під дією антигенів мікроорганізмів безпосередньо ( Т-незалежні антигени) або після кооперативних взаємодій між Т- і В- лімфоцитами ( Т-залежні антигени) В-лімфоцити трансформуються у плазматичні клітини, здатні до активного синтезу і секреції антитіл. Антитіла, що продукуються, відрізняються специфічністю, яка полягає у тому, що антитіла до одного із видів мікроорганізмів не взаємодіють з іншими мікробами, якщо ті і інші збудники не мають загальних антигенних детермінант. Носіями активності антитіл є імуноглобуліни п’яти класів: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, із яких три перших виконують найбільш важливу роль. Імуноглобуліни різних класів мають особливості. Антитіла, що відносяться до IgM, з’являються на самій ранній стадії первинної реакції організму на проникнення антигену ( ранні антитіла) і найбільш активні у відношенні до багатьох бактерій. Серед IgM міститься основна частина антитіл проти ентеротоксинів грамнегативних бактерій. IgM складають 3-10% від загальної кількості імуноглобулінів людини; вони особливо активні в реакціях аглютинації і лізісу. Антитіла класу IgG (70-80%) утворюються на 2-ому тижні від початку первинного інфікування і особливо ефекетивні у відношенні не тільки вірусів і токсинів, а й- бактерій. При повторній інфекції ( повторна антигенна дія того ж виду токсину) антитіла виробляються значно раніше ( у зв’язку із імунологічною пам’ятю до відповідного антигену), що може бути вказівкою на вторинне інфікування. Антитіла цього класу виявляють найбільшу активність у реакціях преципітації і зв’язування комплементу. У фракції IgA ( біля 15% усіх імуноглобулінів) також знайдені антитіла проти бактерій, вірусів і токсинів, але їх основна роль – у формуванні місцевого імунітету. Якщо IgM і IgG визначаються в основному у сироватці крові ( смровоточні імуноглобуліни, сировоточні антитіла), то IgА у значно більшій концентрації, ніж у сироватці, міститься у секретах респіраторного, шлунково-кишкого тракту, млозиві ( секреторні антитіла). Їх роль особливо велика при кишкових інфекціях, грипі і ОРЗ, при яких вони місцево нейтралізують віруси, бактерії, токсини. Значення IgD i IgE не доведено , але вважають що вони тех є сироваточними і виконують захисні функції, IgЕ, окрім того, приймає участь у алергічних реакціях. При багатьох інфекційних хворобах великого значення набуває формування специфічного клітинного імунітету, завдяки якому певний збудник не може розмножуватись у клітинах іммунізованного організму. Важливим компонентом імунної відповіді при ІХ є його регуляція, яка відбувається на 3-х рівнях: -внутрішньоклітинному -міжклітинному -організменному. Працездатність імунної системи організму людини визначається його генотипом. Здатність реагувати на конкретні антигени кодується відповідними генам ( Ir- immune fesponse).